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CITOMEGALOVIRUS

El citomegalovirus (del griego-cito, célula, y megalo, grande) es un género de virus del herpes del grupo herpesvirus. en el ser humano se le conoce comúnmente como HCMV o Human herpesvirus 5 (HHV-5). CMV pertenece a la subfamilia de Betaherpesvirinae Herpesviridae, que también incluye Roseolovirus. herpesvirus Otros caen en las subfamilias de Alphaherpesvirinae (incluyendo el VHS 1 y 2 y la varicela) o Gammaherpesvirinae (incluido el virus de Epstein-Barr). Todos los herpesvirus comparten una característica de la capacidad de permanecer latente en el cuerpo durante largos períodos.

infecciones de citomegalovirus humano se asocia con frecuencia a las glándulas salivales, aunque se pueden encontrar por todo el cuerpo. infección por citomegalovirus humano también puede ser potencialmente mortal para los pacientes que están inmunocomprometidas (por ejemplo, pacientes con VIH, los receptores de trasplante de órganos, o los recién nacidos). Otros virus CMV se encuentran en varias especies de mamíferos, pero las especies aisladas de animales difieren de CMVH en términos de estructura genómica, y no han sido descritas como causantes de enfermedades humanas.

CMVH se encuentra en todas las zonas geográficas y grupos socioeconómicos, e infecta a entre 50% y el 80% de los adultos en los Estados Unidos (40% en todo el mundo) como se indica por la presencia de anticuerpos en gran parte de la población en general. La seroprevalencia es dependiente de la edad. 58,9% de las personas de 6 años y mayores de esa edad están infectados con el CMV, mientras que 90,8% de las personas mayores de 80 años son positivos para citomegalovirus. CMVH es el virus más frecuente de transmisión al feto en desarrollo. infección por citomegalovirus es más generalizada en los países en desarrollo y en las comunidades con menor estatus socioeconómico y representa la causa viral más importante de defectos congénitos en los países industrializados. CMV parece tener un gran impacto en los parámetros inmunológicos en la edad adulta y puede contribuir al aumento de la morbilidad y la mortalidad posterior.

Especies

Patogenesia

La mayoría de las personas sanas que son infectadas por citomegalovirus humano después del nacimiento no tienen síntomas. Algunos de ellos desarrollan una mononucleosis infecciosa y el síndrome de la fiebre glandular similar, con fiebre prolongada, y una hepatitis leve. Un dolor de garganta es común. Después de la infección, el virus permanece latente en el cuerpo por el resto de la vida de la persona. manifiesta la enfermedad rara vez se produce a menos que la inmunidad es suprimida ya sea por las drogas, la infección o la vejez. Inicial de la infección por citomegalovirus, que a menudo es asintomática, es seguido por una infección prolongada asintomática durante el cual el virus reside en T - células sin causar daños detectables o enfermedad clínica.

CMV infeccioso puede ser cubierto en los fluidos corporales de una persona infectada, y se puede encontrar en la orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche materna. La eliminación del virus puede producirse de forma intermitente, sin ningún tipo de signos o síntomas perceptibles.

con la limpieza peri-nuclear. Dos células (de centro-izquierda) tienen la característica (citoplasmática) cuerpos de inclusión virales (pequeños glóbulos de color rosa). Tinción con HE.

La infección por CMV se puede demostrar microscópicamente por la detección de cuerpos de inclusión intranucleares. En la tinción H & E, los cuerpos de inclusión mancha cuerpos oscuros de color rosa y se llaman de ojo de búho de inclusión. Las principales áreas de riesgo de infección son los bebés prenatales o postnatales y las personas inmunocomprometidas, como los receptores de trasplante de órganos, personas con leucemia, o las personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En las personas infectadas por el VIH, citomegalovirus humano se considera una infección de la definición de SIDA, lo que indica que el recuento de células T se ha reducido a niveles bajos.

Analíticamente virus de replicarse altera el citoesqueleto, causando la ampliación masiva de células, que es la fuente del nombre del virus.

Un estudio reciente de la infección por CMV con enlaces a la presión arterial alta en los ratones, y sugiere que el resultado de la infección por CMV de las células endoteliales de los vasos sanguíneos (CE) en los seres humanos es una de las principales causas de la aterosclerosis. Los investigadores también encontraron que cuando las células fueron infectadas con el CMV, que crearon una proteína llamada renina que se sabe que contribuyen a la hipertensión arterial.

Transmisión y prevención


Transmisión de CMVH se produce de persona a persona a través de fluidos corporales. La infección requiere contacto cercano, íntimo con una persona excretando el virus en su saliva, orina u otros fluidos corporales. El CMV puede transmitirse por vía sexual y también se puede transmitir a través de la leche materna, órganos trasplantados, y rara vez de las transfusiones de sangre.

A pesar de CMVH no es muy contagiosa, se ha demostrado que la difusión en los hogares y entre los niños pequeños en las guarderías. La transmisión del virus a menudo se puede prevenir porque es más a menudo se transmite por fluidos corporales infectados que entran en contacto con las manos y luego son absorbidos a través de la nariz o la boca de una persona susceptible. Por lo tanto, se debe tener cuidado al manipular los niños y los artículos como pañales. simple lavado de manos con agua y jabón es eficaz para eliminar el virus de las manos.

infección por citomegalovirus sin síntomas es común en bebés y niños pequeños, y como resultado, es común no excluir a un niño sabe que está infectado de la escuela u otra institución. Del mismo modo, los pacientes hospitalizados no son normalmente separados o aislados.

Vacuna


Citomegalovirus vacunas aún están en fase de investigación y desarrollo.

Un estudio de fase 2 de una vacuna contra el CMV-publicado en 2009 indica una eficacia de 50%, - por lo tanto la protección que ofrece es limitada y una serie de temas contraído la infección por CMV a pesar de la vacunación. En un caso también se encontró CMV congénito.

CMV enfermedades

infecciones por CMV son más importantes en el período perinatal y en pacientes inmunocomprometidos.

El embarazo y la infección congénita


CMVH es una de las infecciones TORCH que conducen a anomalías congénitas. Estos son: toxoplasmosis, rubéola, herpes simple y el citomegalovirus. Infección congénita por citomegalovirus humano se produce cuando la madre sufre una infección primaria (o reactivación) durante el embarazo.

Adultos inmunocomprometidos

La infección primaria por CMV en pacientes con sistemas inmunes debilitados puede llevar a enfermedades graves. Sin embargo, un problema más común es la reactivación del virus latente.

La infección por CMV es una causa importante de enfermedad y muerte en pacientes inmunocomprometidos, incluyendo los receptores de trasplante de órganos, pacientes en hemodiálisis, los pacientes con cáncer, pacientes que reciben medicamentos inmunosupresores, y los pacientes infectados por el VIH. La exposición de los pacientes inmunosuprimidos a fuentes externas de CMV debe reducirse al mínimo para evitar el riesgo de infección grave. Siempre que sea posible, los pacientes sin infección por CMV se debe dar los órganos y / o productos sanguíneos que están libres del virus.

En pacientes con un sistema inmune deprimido, las enfermedades relacionadas con el CMV puede ser mucho más agresivo.

entidades específicas enfermedad reconocida en las personas son
la hepatitis por CMV, que puede causar insuficiencia hepática fulminante
retinitis por citomegalovirus (inflamación de la retina, que se caracteriza por una apariencia de pizza en la oftalmoscopia)
citomegalovirus colitis (inflamación del intestino grueso)
neumonitis por CMV
La esofagitis por CMV

polirradiculopatía, mielitis transversa y la encefalitis subaguda

Los pacientes sin infección por CMV que reciben trasplantes de órganos procedentes de donantes infectados con CMV deben recibir un tratamiento profiláctico con valganciclovir (idealmente) o ganciclovir y requieren una vigilancia serológica periódica para detectar un aumento de título por CMV, que debe ser tratado a tiempo para evitar una situación potencialmente peligrosa para la vida la infección se establezca.

Adultos inmunocompetentes

infecciones por CMV todavía puede ser de importancia clínica en las poblaciones de adultos inmunocompetentes.

CMV mononucleosis (mononucleosis algunas reservas de fuentes de VEB solamente)
después de la transfusión de CMV - similar a la mononucleosis por CMV
Un estudio de 2009 sugiere que la infección por CMV puede estar relacionado con el desarrollo de la hipertensión arterial. Los ratones alimentados con una dieta alta en colesterol mostraron significativamente más daño vascular y la hipertensión cuando se habían infectado con el CMV. citocinas infección por CMV estimulado - IL6, TNF, y MCP1 - en los ratones infectados que indica que la infección condujo a una respuesta inflamatoria en los vasos y otros tejidos. Además, la liberación de renina y angiotensina II se incrementaron en estos animales como factores adicionales que conducen a la hipertensión. En humanos la infección por CMV se ha demostrado en las células del músculo liso de aorta de pacientes con aneurismas de aorta abdominal que sugiere que la infección por CMV contribuye a la enfermedad vascular.

Diagnóstico


La mayoría de las infecciones con CMV no son diagnosticadas porque el virus normalmente produce pocos o ningún síntoma y tiende a reactivarse intermitentemente sin síntomas. Sin embargo, las personas que han sido infectadas con CMV desarrollan anticuerpos contra el virus y estos anticuerpos persisten en el cuerpo durante toda la vida de ese individuo.Una serie de pruebas de laboratorio que detectan estos anticuerpos frente al CMV se han desarrollado para determinar si la infección se ha producido y están ampliamente disponibles en los laboratorios comerciales. Además, el virus puede ser cultivado a partir de muestras obtenidas de la orina, frotis faríngeos, lavados bronquiales y muestras de tejido para detectar la infección activa. Tanto la reacción en cadena de polimerasa cualitativa y cuantitativa (PCR) para CMV también están disponibles, permitiendo a los médicos para controlar la carga viral de pacientes infectados por CMV.

CMV pp65 antigenemia es una prueba de inmunofluorescencia base que utiliza una técnica de inmunofluorescencia indirecta para identificar la proteína pp65 de citomegalovirus en los leucocitos de sangre periférica. El CMV pp65 ensayo es ampliamente utilizado para el seguimiento infecciones por CMV y su respuesta al tratamiento antiviral en los pacientes que están bajo tratamiento inmunosupresor y han tenido una cirugía de trasplante renal, los resultados antigenemia se obtienen alrededor de 5 días antes del inicio de la enfermedad por CMV sintomática.La ventaja de este ensayo es la rapidez en la prestación de los resultados en pocas horas y que la determinación del antígeno pp65 representa un parámetro útil para el médico para iniciar la terapia antiviral. La principal desventaja de la prueba pp65 es que sólo el número limitado de muestras se pueden procesar por lotes de prueba.

CMV se debe sospechar si el paciente tiene síntomas de la mononucleosis infecciosa, pero que tenga resultados negativos para el virus de la mononucleosis y Epstein-Barr, o si muestran signos de hepatitis, pero que tenga resultados negativos para la hepatitis A, B y C.

Para obtener los mejores resultados de los diagnósticos, pruebas de laboratorio para anticuerpos frente al CMV debe realizarse mediante el uso de muestras pareadas de suero. Una muestra de sangre se debe tomar ante la sospecha de CMV, y otra tomada dentro de 2 semanas. Un cultivo de virus se puede realizar en cualquier momento el paciente es sintomático. Las pruebas de laboratorio para anticuerpos contra el CMV puede llevar a cabo para determinar si una mujer ya ha tenido la infección por CMV. Sin embargo, las pruebas de rutina de todas las mujeres embarazadas es costoso y la necesidad de pruebas por lo tanto deben ser evaluados sobre una base caso por caso.

Pruebas serológicas


El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA o) es la prueba serológica más comúnmente disponibles para la medición de anticuerpos frente al CMV. El resultado puede ser usado para determinar si la infección aguda, infección previa, o adquiridos pasivamente anticuerpos maternos en un bebé está presente. Otras pruebas incluyen diversos análisis de fluorescencia, la hemaglutinación indirecta, (PCR) y aglutinación en látex.

Una técnica de ELISA para IgM específica para CMV está disponible, pero pueden dar resultados falsos positivos a menos que se tomen medidas para eliminar el factor reumatoide o la mayoría de los anticuerpos IgG antes de la muestra de suero se prueba. Debido a que el CMV IgM específica puede ser producido en niveles bajos en reactivar la infección por CMV, su presencia no siempre es indicativo de infección primaria. el virus sólo se recuperó de un órgano objetivo, como el pulmón, ofrece pruebas inequívocas de que la enfermedad actual es causado por infección adquirida por CMV. Si las pruebas serológicas de detección de un título positivo de IgG o alta, este resultado no se ha de interpretar en el sentido de que la infección activa por CMV está presente.Sin embargo, si las pruebas de anticuerpos en muestras de suero pareadas mostrar el resultado de un aumento de cuatro veces en los anticuerpos IgG y un nivel significativo de anticuerpos IgM, lo que significa al menos igual al 30% del valor de IgG, o el virus se cultiva a partir de una muestra de orina o de la garganta, los resultados indican que una infección activa por CMV está presente.

Relevancia de los donantes de sangre

A pesar de los riesgos mencionados anteriormente son generalmente bajos, los ensayos de CMV son parte de la proyección para la donación de sangre no dirigido (las donaciones no especificadas para un paciente en particular) en las donaciones EE.UU. CMV-negativos son luego destinados a la transfusión a los niños o pacientes inmunocomprometidos. Algunos centros de donación de sangre mantener listas de los donantes cuya sangre es CMV negativos demandas especiales debido a.

Tratamiento

Citomegalovirus inmunoglobulina intravenosa (humana) (CMV-IGIV) es una inmunoglobulina G (IgG), que contiene una cantidad estándar de anticuerpos contra el citomegalovirus (CMV). Puede ser utilizado para la profilaxis de la enfermedad por citomegalovirus asociada con el trasplante de riñón, pulmón, hígado, páncreas y corazón.

Solos o en combinación con un agente antiviral, se ha demostrado que:
Reducir el riesgo de enfermedades relacionadas con el CMV y la muerte en algunos de los riesgos del trasplante los pacientes más alta
Proporcionar un plazo de supervivencia beneficio a largo mensurables
Producir un mínimo de efectos secundarios relacionados con el tratamiento y los eventos adversos. CSL Behring AG

Ganciclovir (Cytovene ®) es un tratamiento utilizado para pacientes con inmunidad deprimida que tienen o enfermedades relacionadas con la vista o potencialmente mortales. El valganciclovir (Valcyte ®) es un medicamento antiviral que también es eficaz y se administra por vía oral. La eficacia terapéutica es con frecuencia comprometida por la aparición de virus resistentes aislados. Una variedad de cambios de aminoácidos en la proteína kinasa UL97 y la ADN polimerasa viral han sido descritas como causantes de resistencia a los medicamentos. Foscarnet o cidofovir sólo se administra a pacientes con CMV resistentes a ganciclovir, foscarnet, porque ha nefrotoxicidad mal, lo que resulta en un aumento o disminución del Ca2 + o P, y la disminución de Mg2 +.

Genómica


Como resultado de los esfuerzos para crear una vacuna atenuada de virus, existen actualmente dos clases generales de CMV.

Las cepas clínicas comprenden los virus obtenidos de los pacientes y representan el tipo de genoma viral-salvaje.
cepas de laboratorio han sido cultivadas ampliamente en el entorno de laboratorio y por lo general contienen numerosas mutaciones acumuladas. En particular, el AD169 cepa de laboratorio parece carecer de una región del genoma 15kb 200kb que está presente en los aislados clínicos. Esta región contiene 19 marcos de lectura abierta, cuyas funciones aún no se han aclarado. AD169 es también único en que es incapaz de entrar en estado latente y casi siempre supone un crecimiento lítico tras la infección.

Referencias

Enlaces externos

CMV Stop - La Red de Acción por CMV
El citomegalovirus (CMV) EE.UU. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC). 22 de mayo 2009
El citomegalovirus (CMV) de ADN de Recursos de Información Clínica (REDC) Instituto Nacional de Estándares y Tecnología (NIST)



HEPATITIS

Hepatitis (las hepatitis plural) es una inflamación del hígado caracterizada por la presencia de células inflamatorias en el tejido del órgano. El nombre proviene del griego Hepar (ἧπαρ), la raíz que es Hepat - (ἡπατ), el hígado significado, y el sufijo itis, significa inflamación (c. 1727). La condición puede ser autolimitada (la curación por sí mismo) o puede progresar a la fibrosis (cicatrización) y la cirrosis.

La hepatitis puede ocurrir con síntomas limitados o no, pero a menudo lleva a la ictericia, anorexia (falta de apetito) y malestar general. La hepatitis es aguda cuando dura menos de seis meses y crónico cuando persiste más tiempo. Un grupo de virus conocido como el virus de la hepatitis causa más casos de hepatitis en todo el mundo, pero también puede ser debido a las toxinas (especialmente el alcohol, algunos medicamentos y plantas), otras infecciones y enfermedades autoinmunes.

Los signos y síntomas

Agudo

características iniciales son inespecíficos de los síntomas de gripe, común a casi todas las infecciones virales agudas y pueden incluir malestar general, dolores musculares y articulares, fiebre, náuseas o vómitos, diarrea y dolor de cabeza. Los síntomas más específicos, que pueden estar presentes en la hepatitis aguda por cualquier causa, son los siguientes: profunda pérdida de apetito, la aversión al consumo de tabaco entre los fumadores, orina oscura, color amarillento de los ojos y la piel (por ejemplo, ictericia) y dolor abdominal. Los hallazgos físicos son generalmente mínimos, además de ictericia hepatomegalia en un tercio y tierno (inflamación del hígado) en aproximadamente el 10%. Algunos presentan adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos, en el 5%) o esplenomegalia (agrandamiento del bazo, en el 5%).

Una pequeña proporción de personas con el progreso de la hepatitis aguda a una insuficiencia hepática aguda, en los que el hígado no es capaz de limpiar las sustancias nocivas de la circulación (que conduce a la confusión y coma debido a encefalopatía hepática) y producir proteínas de la sangre (que conduce a edema periférico y sangrado) .Esto puede amenazar la vida y en ocasiones requiere de un trasplante de hígado.

Crónica

La hepatitis crónica conduce a menudo síntomas inespecíficos como malestar general, cansancio y debilidad, ya menudo conduce a ningún síntoma en absoluto. Es comúnmente identificados en los análisis de sangre realizados, ya sea para investigación o para evaluar los síntomas no específicos. La aparición de la ictericia indica lesión hepática avanzada. En el examen físico puede haber agrandamiento del hígado.

daño considerable y la cicatrización del hígado (cirrosis es decir) conduce a la pérdida de peso, fácil aparición de moretones y sangrado tendencias, edema periférico (hinchazón de las piernas) y la acumulación de ascitis (líquido en la cavidad abdominal). Finalmente, la cirrosis puede conducir a diversas complicaciones. varices esofágicas (venas dilatadas en la pared del esófago que puede causar una hemorragia que amenaza la vida), la encefalopatía hepática (confusión y coma) y el síndrome hepatorrenal (disfunción renal).

El acné, la menstruación anormal, cicatrización pulmonar, inflamación de la glándula tiroides y los riñones pueden estar presentes en las mujeres con hepatitis autoinmune.

Causas

Agudo

La hepatitis viral.
La hepatitis A a la E
herpes simple
El citomegalovirus.
Epstein-Barr
Fiebre amarilla
adenovirus.
No infección viral
toxoplasma
Leptospira
Fiebre Q
fiebre manchada montaña rocosa
alcohol
Las toxinas. Amanita la toxina en los hongos, el tetracloruro de carbono, asafétida
Las drogas: El paracetamol, amoxicilina, medicamentos antituberculosos, la minociclina y muchos otros (ver lista más abajo).
La hepatitis isquémica (insuficiencia circulatoria)
Embarazo
inmunológico condiciones automático, por ejemplo, lupus eritematoso sistémico (LES)
Las enfermedades metabólicas, por ejemplo, enfermedad de Wilson

Crónica

La hepatitis viral. La hepatitis B con o sin la hepatitis D, la hepatitis C (ni la hepatitis A, ni la hepatitis E causa de la hepatitis crónica)
autoinmunes
La hepatitis autoinmune
alcohol
drogas.
metildopa
nitrofurantoína
isoniazida
ketoconazol
esteatohepatitis no alcohólica
La herencia
la enfermedad de Wilson.
alfa 1-antitripsina
cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria de vez en cuando imitan la hepatitis crónica

La hepatitis alcohólica

El etanol, sobre todo en las bebidas alcohólicas, es una causa importante de hepatitis. Por lo general, la hepatitis alcohólica se produce después de un período de mayor consumo de alcohol. La hepatitis alcohólica se caracteriza por una constelación variable de síntomas, que pueden incluir malestar general, agrandamiento del hígado, el desarrollo de líquido en el abdomen, ascitis, y una ligera elevación de los análisis de sangre del hígado. La hepatitis alcohólica puede variar de leve con elevación única prueba del hígado a la inflamación severa del hígado con el desarrollo de la ictericia, tiempo de protrombina prolongado, y fallo hepático.Los casos severos se caracterizan por cualquiera de obnubilación (embotado conciencia) o la combinación de niveles elevados de bilirrubina y el tiempo de protrombina, la tasa de mortalidad en ambas categorías es de 50% dentro de los 30 días del inicio.

La hepatitis alcohólica es distinta de la cirrosis causada por el consumo de alcohol a largo plazo. La hepatitis alcohólica puede ocurrir en pacientes con enfermedad hepática alcohólica crónica y cirrosis alcohólica. la hepatitis alcohólica por sí mismo no conduce a la cirrosis, la cirrosis, pero es más común en pacientes con consumo de alcohol a largo plazo. Los pacientes que beben alcohol en exceso también son más a menudo que otros encuentran que la hepatitis C. La combinación de la hepatitis C y el consumo de alcohol acelera el desarrollo de la cirrosis.

Inducida por fármacos

Un gran número de medicamentos pueden causar hepatitis.
La agomelatina (antidepresivo)
El alopurinol
amitriptilina (antidepresivo)
La amiodarona (antiarrítmico)
La atomoxetina
La azatioprina
El halotano (un tipo específico de gas anestésico)
anticonceptivos hormonales
El ibuprofeno y la indometacina (AINE)
isoniazida (INH), rifampicina y pirazinamida (antibióticos específicos para la tuberculosis)
El ketoconazol (antimicótico)
Loratadina (antihistamínico)
El metotrexato (inmunosupresor)
Metildopa (antihipertensivo)
La minociclina (antibiótico tetraciclina)
nifedipina (antihipertensivo)
Nitrofurantoína (antibiótico)
El paracetamol (acetaminofeno en Estados Unidos) puede causar la hepatitis cuando se toma en una sobredosis. La gravedad de los daños en el hígado puede estar limitado por la administración del sistema de acetilcisteína.
La fenitoína y ácido valproico (antiepilépticos)
troglitazona (antidiabéticos, retirado en 2000 para la hepatitis)
Zidovudina (es decir, antirretrovirales, contra el VIH)
Algunas hierbas y suplementos nutricionales

El curso clínico de la hepatitis inducida por medicamentos es muy variable, dependiendo de la droga y la tendencia del paciente a reaccionar a la droga. Por ejemplo, la hepatitis halotano pueden variar de leves a mortales como la hepatitis puede INH-inducida. anticonceptivos hormonales pueden causar cambios estructurales en el hígado. La amiodarona la hepatitis puede ser intratable desde la larga vida media del fármaco (hasta 60 días) significa que no hay ningún mecanismo efectivo para evitar la exposición a la droga. Las estatinas pueden causar elevaciones de enzimas hepáticas funcionar normalmente sin indicar una hepatitis subyacente. Por último, la variabilidad humana es tal que cualquier droga puede ser una causa de la hepatitis.

Otras toxinas

Otras toxinas pueden causar hepatitis.
Amatoxin que contienen hongos, incluyendo la tapa de la muerte (Amanita phalloides), el ángel exterminador (Amanita ocreata), y algunas especies de Galerina. Una porción de una seta sola puede ser suficiente para ser letal (10 mg o menos de la α-amanitina).
El fósforo blanco, una toxina química industrial y la guerra.
El tetracloruro de carbono (tetra, un agente de limpieza en seco), el cloroformo y el tricloroetileno, todos los hidrocarburos clorados, esteatohepatitis causa (la hepatitis de hígado graso).
cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria Cylindrospermopsis y otras cianobacterias raciborskii.

Trastornos metabólicos

Algunos trastornos metabólicos que causan diferentes formas de hepatitis. la enfermedad de Hemocromatosis (debido a la acumulación de hierro) y Wilson (acumulación de cobre) puede causar la inflamación del hígado y necrosis.

esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es en realidad una consecuencia del síndrome metabólico.

Obstructiva

ictericia obstructiva es el término utilizado para describir la ictericia debido a la obstrucción de la vía biliar (por cálculos biliares o la obstrucción externa por el cáncer). Si desde hace mucho tiempo, conduce a la destrucción y la inflamación del tejido del hígado.

Autoinmune

presentación anormal del antígeno leucocitario humano (HLA) clase II en la superficie de los hepatocitos, posiblemente debido a la predisposición genética o infección aguda del hígado, causa una respuesta inmune mediada por células contra el propio hígado del cuerpo, resultando en la hepatitis autoinmune.

Alfa 1-antitripsina

En los casos graves de deficiencia de alfa 1-antitripsina (A1AD), la proteína acumulada en el retículo endoplásmico causa daño de células hepáticas e inflamación.

graso no alcohólico la enfermedad hepática

enfermedad del hígado graso no alcohólica (EHNA) es la aparición de hígado graso en personas que no tienen antecedentes de consumo de alcohol. Es más comúnmente asociado con la obesidad (80% de todas las personas obesas tienen el hígado graso). Es más común en las mujeres. Graves NAFLD conduce a la inflamación, un estado que se refiere a la esteatohepatitis como no alcohólica (EHNA), que en la biopsia del hígado se asemeja a la hepatitis alcohólicas (con gotitas de grasa y las células inflamatorias, pero por lo general no hay cuerpos de Mallory).

El diagnóstico depende de la historia clínica, examen físico, exámenes de sangre, la proyección de imagen radiológica y en ocasiones una biopsia del hígado. La evaluación inicial para identificar la presencia de infiltración grasa del hígado es la proyección de imagen médica, tales como ultrasonido, tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (IRM). Sin embargo, las imágenes no se puede identificar fácilmente la inflamación en el hígado. Por lo tanto, la diferenciación entre la esteatosis y EHNA a menudo requiere una biopsia del hígado. También puede ser difícil distinguir NASH de hepatitis alcohólica cuando el paciente tiene antecedentes de consumo de alcohol. A veces, en tales casos un juicio de abstinencia de alcohol junto con seguir las pruebas de sangre y una biopsia de hígado repetidas son necesarias.

NASH es cada vez reconocida como la causa más importante de enfermedad hepática en segundo lugar solamente a la hepatitis C en el número de pacientes va a la cirrosis.

La hepatitis isquémica

La hepatitis isquémica es causada por la circulación se redujo a las células del hígado.Por lo general, esto se debe a la presión arterial disminuyó (o shock), lo que lleva al hígado choque término equivalente. Los pacientes con hepatitis isquémica suelen ser muy malos debido a la causa subyacente del shock. En raras ocasiones, la hepatitis isquémica puede ser causada por problemas locales con los vasos sanguíneos que suministran oxígeno al hígado (como la trombosis o coagulación de la arteria hepática que en parte le suministra sangre a las células del hígado). Análisis de sangre de una persona con hepatitis isquémica se muestran niveles muy elevados de las enzimas transaminasas (AST y ALT), que puede superar los 1000 U / L. La elevación de estos análisis de sangre suele ser transitorio (que dura 7 a 10 días). Es raro que la función hepática se verán afectados por la hepatitis isquémica.

Véase también

Día Mundial de la Hepatitis
carcinoma hepatocelular

Referencias

Enlaces externos

OMS hoja informativa de la hepatitis
La hepatitis viral en los Centros para el Control de Enfermedades



ICTERICIA

La ictericia, (también conocido como ictericia, adjetivo calificativo:ictérica) es una pigmentación amarillenta de la piel, las membranas conjuntivales en la esclerótica (parte blanca de los ojos), y otras membranas mucosas, causada por hiperbilirrubinemia (niveles elevados de bilirrubina en la sangre). Esta hiperbilirrubinemia posteriormente produce un aumento de los niveles de bilirrubina en el líquido extracelular. Normalmente, la concentración de bilirrubina en el plasma debe exceder de 1,5 mg / dl (> 35 micromoles / L), tres veces el valor normal de aproximadamente 0,5 mg / dl , Por la coloración que sean fácilmente visibles. La ictericia proviene de la palabra francesa jaune, lo que significa amarillo.

Uno de los tejidos primero en cambiar de color cuando los niveles de bilirrubina aumento de la ictericia es la conjuntiva del ojo, una condición a veces se denomina como ictericia escleral. Sin embargo, los propios esclerótica no ictérica (coloreado con pigmento biliar), sino más bien de las membranas que lo recubren la conjuntiva. El color amarillo de la parte blanca del ojo es, pues, más propiamente ictericia conjuntival.

Los signos y síntomas

Un niño de 4 años con una ictericia (ictericia) esclerótica que más tarde resultó ser una manifestación de la anemia hemolítica debido a deficiencia de G6PD tras el consumo de habas.

Ojos

Se cree que una vez las personas que sufren de la ictericia condición médica lo veía todo como amarillo. Por extensión, la dosis de cinismo llegó a significar el fin de prejuicios, por lo general más bien negativo o crítico. Alexander Pope, en un ensayo sobre la crítica (1711), escribió: ″Todo parece infectada a la espía infectados, lo que todo se ve amarillo a la dosis de cinismo.″ Asimismo, en la mitad del siglo 19 el Inglés poeta Alfred Lord Tennyson escribió en el ″Salón de Locksley″ el poema: ″Así que triumphe″d antes que mi pasión thro barrer″ yo me dejó seco, me dejó con el corazón paralizado, y me dejó con cierta dosis de cinismo. ″

El diagnóstico diferencial

Tipos de ictericia
Cuando un proceso patológico interfiere con el funcionamiento normal del metabolismo y excreción de bilirrubina que acabamos de describir, la ictericia puede ser el resultado.La ictericia se clasifica en tres categorías, dependiendo de qué parte del mecanismo fisiológico de la patología afecta. Las tres categorías son las siguientes:

Pre-hepática

Por ejemplo, (anemia hemolítica debido a la malaria)

Los hallazgos de laboratorio incluyen:
orina. sin presencia de bilirrubina, urobilirubin más de 2 unidades (es decir, la anemia hemolítica ocasiona aumento del metabolismo del hemo; excepción: flora intestinal en los lactantes no se ha desarrollado).
Suero: aumento de la bilirrubina conjugada.
kernicterus se asocia con aumento de la bilirrubina no conjugada

Hepática

causa ictericia hepática son la hepatitis aguda, toxicidad hepática y enfermedad hepática alcohólica, la necrosis celular por el cual reduce la capacidad del hígado para metabolizar y excretar bilirrubina que conduce a una acumulación en la sangre. Las causas menos frecuentes son la cirrosis biliar primaria, el síndrome de Gilbert (un trastorno genético del metabolismo de la bilirrubina, que puede dar lugar a una ictericia leve, que se encuentra en alrededor del 5% de la población), el síndrome de Crigler-Najjar, el carcinoma metastásico y la enfermedad de Niemann-Pick, tipo C.La ictericia se ve en el recién nacido, conocido como ictericia neonatal, es frecuente y ocurre en casi todos los recién nacidos como la maquinaria de la conjugación hepática y la excreción de bilirrubina no completamente maduro hasta aproximadamente dos semanas de edad.

Los hallazgos de laboratorio incluyen:
orina. Conjugado bilirrubina presente, urobilirubin más de 2 unidades, pero variable (excepto en los niños). Es una afección no se asocia con aumento de la bilirrubina conjugada.

Post-hepática

ictericia post-hepática, también se conoce como ictericia obstructiva, es causada por una interrupción en el drenaje de la bilis en el sistema biliar. Las causas más comunes son los cálculos biliares en el conducto biliar común, y el cáncer de páncreas en la cabeza del páncreas. Además, un grupo de parásitos conocidos como duelas del hígado puede vivir en el conducto biliar común, que causa ictericia obstructiva. Otras causas son las estenosis del conducto biliar común, la atresia biliar, el carcinoma ductal, la pancreatitis y pseudoquistes pancreáticos. Una causa poco frecuente de ictericia obstructiva es el síndrome de Mirizzi.

La presencia de heces pálidas y orina oscura sugiere una causa obstructiva o hepática después de que las heces normales obtienen su color de pigmentos biliares.

Los pacientes también pueden presentar con el colesterol sérico elevado, y con frecuencia se quejan de picazón o prurito.

Ni una sola prueba puede distinguir entre distintas clasificaciones de la ictericia. Una combinación de pruebas de función hepática es esencial para llegar a un diagnóstico.

La ictericia neonatal


Ictericia neonatal es generalmente inofensiva. esta condición es frecuente en los lactantes de todo el segundo día después del nacimiento, con una duración hasta el día 8 en partos normales, o alrededor del día 14 en los nacimientos prematuros. bilirrubina sérica normalmente se reduce a un nivel bajo sin ningún tipo de intervención necesaria. la ictericia es probablemente una consecuencia de los ajustes metabólicos y fisiológicos después del nacimiento.En casos extremos, una enfermedad que daña el cerebro conocido como kernicterus puede ocurrir, resultando en incapacidad permanente significativa; existe la preocupación de que esta condición ha ido en aumento en los últimos años debido a la detección y el tratamiento inadecuado de la hiperbilirrubinemia neonatal. Una luz Bili es a menudo el instrumento utilizado para el tratamiento precoz, que a menudo consiste en exponer al bebé a la fototerapia intensiva. recuento de bilirrubina se baja a través de las deposiciones y orina para la alimentación regular y adecuada son especialmente importantes.

Fisiopatología

Para entender cómo los resultados de la ictericia, los procesos patológicos que causan ictericia tener su efecto debe ser entendido. La ictericia en sí no es una enfermedad, sino más bien un signo de uno de los muchos posibles procesos patológicos subyacentes que ocurren en algún momento a lo largo de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina.

Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo de vida de aproximadamente 120 días, o cuando son dañadas, sus membranas se vuelven frágiles y propensos a la ruptura.A medida que cada glóbulo rojo atraviesa a través del sistema retículo endotelial, la membrana de la célula se rompe cuando la membrana es frágil suficiente como para permitir esto. contenido celular, como la hemoglobina, posteriormente se liberan en la sangre. La hemoglobina es fagocitado por los macrófagos, y se dividió en su hemo y globina partes. La porción globina, una proteína, se degrada en aminoácidos y no juega ningún papel en la ictericia. Dos reacciones tienen lugar a continuación, con la molécula de hemo. La primera reacción de oxidación es catalizada por la enzima hemo oxigenasa microsomal y los resultados en biliverdina (pigmento de color verde), el hierro y el monóxido de carbono. El siguiente paso es la reducción de la biliverdina a un pigmento de color amarillo llamado bilirrubina tetrapyrol por biliverdina reductasa, enzima citosólica. Esta bilirrubina es la bilirrubina no conjugada, libres o indirectos. Aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina se produce cada día. La mayor parte de esta bilirrubina proviene de la descomposición del grupo hemo de los glóbulos rojos de vencimiento en el proceso que acabamos de describir.Sin embargo, aproximadamente el 20 por ciento proviene de fuentes del grupo hemo, incluyendo la eritropoyesis ineficaz, y la ruptura de otras proteínas que contienen hemo, como la mioglobina muscular y los citocromos.

Hepática eventos

La bilirrubina no conjugada luego viaja al hígado a través del torrente sanguíneo. Debido a que esta bilirrubina no es soluble, sin embargo, es transportado a través de la sangre unidos a la albúmina sérica. Una vez que llega al hígado, se conjuga con ácido glucurónico (para formar diglucurónido bilirrubina, o simplemente bilirrubina conjugada) para ser más solubles en agua. La reacción es catalizada por la enzima transferasa de UDP-glucuronil.

Esta bilirrubina conjugada es excretada por el hígado hacia los conductos biliares y quística, como parte de la bilis. Las bacterias intestinales convertir la bilirrubina en urobilinógeno. Desde aquí, el urobilinógeno puede tomar dos caminos.Se puede, se transforma en estercobilinógeno, que luego se oxida a estercobilina y se desmayó en las heces, o puede ser reabsorbido por las células intestinales, que se transportan en la sangre a los riñones, y se desmayó en la orina como el producto oxidado urobilina. Estercobilina y urobilina son los productos responsables de la coloración de las heces y la orina, respectivamente.

Enfoque diagnóstico

La mayoría de los pacientes con ictericia tienen varios patrones predecibles de anomalías panel de hígado, a pesar de una variación significativa existe. El panel de hígado típico incluirá los niveles en sangre de las enzimas que se encuentran principalmente en el hígado, como las aminotransferasas (ALT, AST) y fosfatasa alcalina (ALP), la bilirrubina (que causa la ictericia), y los niveles de proteína, en concreto, proteínas totales y albúmina. Otras pruebas de laboratorio principal de la función hepática incluyen la GGT y el tiempo de protrombina (TP).

Algunos trastornos de los huesos y el corazón puede conducir a un aumento de la fosfatasa alcalina y aminotransferasas, así que el primer paso en la diferenciación de estas alteraciones del hígado, consiste en comparar los niveles de GGT, que sólo será elevado en las condiciones específicas del hígado. El segundo paso es distinguir desde biliar (colestasis) o del hígado (hepática) causas de la ictericia y los resultados de laboratorio alterados. El primero suele indicar una respuesta quirúrgica, mientras que el segundo lo general se inclina hacia una respuesta médica. Los niveles de ALP y GGT normalmente se levantará con un patrón de aumento, mientras que AST y ALT en un modelo separado. Si la fosfatasa alcalina (10 a 45 UI / L) y GGT (18-85) los niveles se elevan en proporción tan alta como la AST (12 a 38 UI / L) y ALT (10 a 45 UI / L), esto indica un problema colestásica. Por otro lado, si el aumento de AST y ALT es significativamente mayor que el aumento de fosfatasa alcalina y GGT, esto indica un problema hepático. Por último, distinguir entre las causas de la ictericia hepática, comparando los niveles de AST y ALT pueden resultar útiles. los niveles de AST normalmente será mayor que la ALT.Este sigue siendo el caso en la mayoría de trastornos hepáticos, excepto para la hepatitis (viral o hepatotóxicos). daños hepática alcohólica puede ver bastante los niveles normales de ALT, AST con ALT superior a 10x. Por otro lado, si la ALT es superior a la AST, esto es indicativo de la hepatitis. Los niveles de ALT y AST no se correlaciona bien con el grado de daño hepático, aunque cae rápido en estos niveles, desde niveles muy altos pueden indicar necrosis severa. Los niveles bajos de albúmina tiende a indicar una enfermedad crónica, mientras que es normal en la hepatitis y colestasis.

Los resultados de laboratorio para los paneles del hígado suelen ser comparados por la magnitud de sus diferencias, no el número puro, así como por sus proporciones. La AST: Cociente ALT puede ser un buen indicador de si el trastorno es el daño del hígado alcohólico (10), otra forma de daño hepático (por encima de 1) o hepatitis (menos de 1). Los niveles de bilirrubina superior a 10 veces lo normal puede indicar colestasis intrahepática neoplásica o. Los niveles más bajos que este tiende a indicar las causas hepatocelular. los niveles de AST superior a 15x tiende a indicar un daño hepatocelular agudo.Menos que esto tiende a indicar causas obstructivas. Los niveles de ALP 5 veces mayor de lo normal tienden a indicar la obstrucción, mientras que los niveles superiores a 10 veces lo normal pueden indicar medicamentos (tóxicos) inducida por la hepatitis colestásica o citomegalovirus. Ambas condiciones pueden también tener ALT y AST de más de 20 × normal. los niveles de GGT superiores a 10 veces lo normal suelen indicar colestasis. Niveles de 5.10 × tienden a indicar la hepatitis viral. Los niveles de menos de 5 × normales tienden a indicar la toxicidad de drogas. La hepatitis aguda suele tener los niveles de ALT y AST aumento de 20 a 30 × normal (por encima de 1000), y puede seguir siendo significativamente elevados durante varias semanas. intoxicación por paracetamol puede dar como resultado niveles de ALT y AST mayor que 50 veces lo normal.

Referencias

Enlaces externos

Los bebés

Los niños de la Fundación de Enfermedades del Hígado
Nacional de Niemann Pick Fundación: ictericia al nacer, agrandamiento del bazo y / o agrandamiento del hígado
Jaundice_in_newborn.jpg



Citomegalovirus congénito INFECCIÓN


La infección congénita por citomegalovirus se refiere a una condición en la que se transmite por citomegalovirus en el período perinatal.

CMVH es una de las infecciones TORCH que conducen a anomalías congénitas. (Estos son los siguientes: Toxoplasmosis, rubéola, herpes simple y citomegalovirus).

Epidemiología

Infección congénita por citomegalovirus humano se produce cuando la madre sufre una infección primaria (o reactivación) durante el embarazo. Debido a la baja seroprevalencia de citomegalovirus humano en los países industrializados y los grupos socioeconómicos más altos, las infecciones congénitas son en realidad más común en las comunidades más pobres, donde más mujeres en edad fértil ya seropositivos. En los países industrializados hasta el 8% de HCMV seronegativos madres contraen la infección primaria CMVH durante el embarazo, de los cuales aproximadamente el 50% se transmiten al feto. que pueden incluir neumonía, gastrointestinal, retina y las enfermedades neurológicas. parece vías de transmisión.

La incidencia de la infección primaria por CMV en mujeres embarazadas en los Estados Unidos varía entre el 1% al 3%.Mujeres embarazadas sanas no corren un riesgo especial para la enfermedad de la infección por CMV. Cuando se infectan con el CMV, la mayoría de las mujeres no tienen síntomas y muy pocos tienen una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa. Es su desarrollo de los fetos que pueden estar en riesgo de la enfermedad congénita por CMV. CMV sigue siendo la causa más importante de la infección viral congénita en los Estados Unidos. CMVH es la causa más común de infección congénita en los seres humanos y intrauterina infecciones primarias son el segundo lugar al síndrome de Down como una causa conocida de retraso mental.

Presentación

Para los niños que son infectados por sus madres antes de nacer, dos escenarios adversos potenciales existen.
infección generalizada se puede producir en el niño, y puede causar complicaciones tales como bajo peso al nacer, microcefalia, convulsiones, erupción petequial erupción similar a la magdalena de arándanos del síndrome de rubéola congénita, y hepatoesplenomegalia moderada (ictericia). Aunque los casos más graves puede ser mortal, el tratamiento de soporte con la mayoría de los recién nacidos con la enfermedad por CMV sobrevivirá.Sin embargo, desde 80% a 90% tendrá complicaciones en los primeros años de vida que pueden incluir la pérdida de audición, trastorno de la visión, y grados variables de retraso mental.
Otro% a 10% 5 de los niños que están infectados pero sin síntomas al nacer, posteriormente se tienen diferentes grados de audición y / o problemas de coordinación mental.

Sin embargo, estos riesgos parecen estar asocia casi exclusivamente con las mujeres que anteriormente no han sido infectadas con CMV y que tienen su primera infección con el virus durante el embarazo. Incluso en este caso, dos tercios de los niños no se infectan, y sólo el 10% al 15% del tercio restante tendrá síntomas en el momento del nacimiento. Parece que hay poco riesgo de complicaciones relacionadas con el CMV para las mujeres que han sido infectados al menos 6 meses antes de la concepción. Para este grupo, que representa el 50% a 80% de las mujeres en edad fértil, la tasa de recién nacidos la infección por CMV es del 1%, y estos niños no parecen tener una enfermedad significativa o anomalías.

El virus también puede transmitirse al bebé durante el parto por el contacto con secreciones genitales o más tarde en la infancia a través de la leche materna. Sin embargo, estas infecciones generalmente resultan en poco o nada de la enfermedad clínica en el niño.

En resumen, durante el embarazo cuando una mujer que nunca ha tenido la infección por CMV se infecta con CMV, existe un riesgo potencial de que después del nacimiento del bebé puede presentar complicaciones relacionadas con el CMV, el más común de las cuales están asociadas con pérdida de audición, deficiencia visual o disminución de las capacidades mentales y motoras. Por otra parte, los lactantes y los niños que adquieren el CMV después del nacimiento tienen pocos o ningún síntoma o complicaciones.

Prevención

Recomendaciones para las mujeres embarazadas con respecto a la infección por CMV.
A lo largo del embarazo, las buenas prácticas de higiene personal, especialmente el lavado de manos con agua y jabón, después del contacto con pañales o secreciones orales (especialmente con un niño que está en una guardería).
⇒ Las mujeres que desarrollan una enfermedad similar a la mononucleosis durante el embarazo deben ser evaluados para la infección por CMV y asesoramiento acerca de los posibles riesgos para el feto.
Las pruebas de laboratorio para anticuerpos contra el CMV puede llevar a cabo para determinar si una mujer ya ha tenido la infección por CMV.
Recuperación del CMV del cuello del útero o en la orina de las mujeres antes o en el momento de la entrega no garantiza una cesárea.
Los beneficios demostrados de la lactancia materna superan el mínimo riesgo de adquirir el CMV de la madre de amamantar del seno.
No hay necesidad de cualquier pantalla para el CMV o excluir-excretando CMV niños de las escuelas o instituciones ya que el virus se encuentra con frecuencia en muchos niños y adultos sanos.

Cuidado de los niños


La mayoría de las personas sanas que trabajan con bebés y niños se enfrentan a ningún riesgo especial de infección por CMV. Sin embargo, para las mujeres en edad fértil que no han sido previamente infectados con el CMV, existe un riesgo potencial para el desarrollo del niño por nacer (el riesgo se describe más arriba en la sección Embarazo).El contacto con los niños que están en guarderías, donde es común la infección por CMV de transmisión entre los niños pequeños (especialmente los niños pequeños), pueden ser una fuente de exposición al CMV. Puesto que el CMV se transmite por contacto con fluidos corporales infectados, incluyendo la orina y la saliva, los proveedores de cuidado de niños (es decir, trabajadores de guarderías, los maestros de educación especial, así como las madres) deben ser educados sobre los riesgos de infección por CMV y las precauciones que pueden tomar. trabajadores de cuidado diurno parecen estar en un riesgo mayor que los hospitales y otros proveedores de atención médica, y esto puede deberse en parte al mayor énfasis en la higiene personal en el ámbito de la atención de la salud.

Recomendaciones para las personas que cuidan de bebés y niños:
Los empleados deben ser educados sobre el CMV, su transmisión y las prácticas de higiene, como lavarse las manos, que minimizan el riesgo de infección.
susceptibles las mujeres no embarazadas que trabajan con bebés y los niños habitualmente no deberían ser transferidos a otras situaciones de trabajo.
Las mujeres embarazadas que trabajan con bebés y los niños deben ser informados del riesgo de contraer la infección por CMV y los posibles efectos sobre el feto.
pruebas de laboratorio de rutina para anticuerpos frente al CMV en las mujeres trabajadoras no es específicamente recomendado debido a su alta incidencia, pero se puede realizar para determinar su estado inmunitario.

Referencias



Insuficiencia hepática


Insuficiencia hepática es la incapacidad del hígado para realizar su función normal sintéticas y metabólicas, como parte de la fisiología normal. Dos formas son reconocidas.
insuficiencia hepática aguda - el desarrollo de la encefalopatía hepática (confusión, estupor y coma) y disminución de la producción de proteínas (como la albúmina y proteínas de la coagulación de la sangre) en las cuatro semanas de los primeros síntomas (por ejemplo, ictericia) de un problema hepático. insuficiencia hepática hiperaguda se dice que está presente si este intervalo es de 7 días o menos, mientras que la insuficiencia hepática subaguda se dice que está presente si el intervalo es de 5-12 semanas.
insuficiencia hepática crónica generalmente se presenta en el contexto de la cirrosis, en sí, potencialmente, el resultado de muchas causas posibles, tales como el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis B o C, enfermedades autoinmunes, hereditarias y las causas metabólicas (como el cobre o la sobrecarga de hierro, o esteatohepatitis no- graso no alcohólico la enfermedad de hígado).

Referencias



Hepatoesplenomegalia


Hepatoesplenomegalia (comúnmente abreviado HSM) es la ampliación simultánea de ambos en el hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia). Hepatoesplenomegalia puede ocurrir como resultado de la hepatitis viral aguda o la mononucleosis infecciosa, o puede ser el signo de una grave y potencialmente mortal enfermedad de depósito lisosomal.

Las causas más comunes

La infección:
la hepatitis viral aguda
Mononucleosis infecciosa
El citomegalovirus.
rubéola
la Malaria
Leishmaniasis
enfermedad hematológica.
Enfermedad mieloproliferativa
leucemia
linfoma
la anemia perniciosa
la anemia drepanocítica
Talasemia
mielofibrosis

Enfermedad metabólica:
Niemann Pick

Enfermedad crónica del hígado e hipertensión portal.
la hepatitis crónica activa

La amiloidosis

La acromegalia

El lupus eritematoso sistémico

Enfermedades Raras

múltiple deficiencia de sulfatasa

Referencias

Enlaces externos

Nacional de la Fundación Niemann Pick de Enfermedades
El escondite Fundación para la Investigación de Enfermedades lisosomales



CITOMEGALOVIRUS VACUNA

Una vacuna contra el citomegalovirus es una vacuna contra el citomegalovirus (CMV), una vacuna es actualmente objeto de investigación.

Como miembro del complejo TORCH, el citomegalovirus puede causar infección congénita. Debido a esto, se ha hecho un esfuerzo considerable para el desarrollo de una vacuna, con especial énfasis en la protección de las mujeres embarazadas.pero debido a la vacunación de los pacientes inmunodeprimidos presenta desafíos adicionales, los miembros de esta población tienen menos probabilidad de ser candidatos para una vacuna.)

Desarrollo de una vacuna ha sido destacado como una prioridad por el Programa Nacional de Vacunación de oficina en los Estados Unidos.

Un estudio de fase 2 de una vacuna contra el CMV-publicado en 2009 indica una eficacia de 50%, - por lo tanto la protección que ofrece es limitada y una serie de temas contraído la infección por CMV a pesar de la vacunación. En un caso también se encontró CMV congénito.

Referencias


El citomegalovirus (CMV)



HEPATITIS VIRAL


La hepatitis viral es una inflamación del hígado debido a una infección viral. Se puede presentar en la fase aguda (infección reciente, relativamente rápido inicio) o las formas crónicas. Las causas más comunes de hepatitis viral son los cinco virus no relacionados hepatotropos Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, hepatitis D y E. La hepatitisAdemás de los virus de la hepatitis, otros virus que también pueden causar hepatitis incluyen herpes simple, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, o la fiebre amarilla.

Un virus anteriormente llamado virus de la hepatitis G es ahora clasificado como virus C GB porque no parece causar hepatitis.

Virus de la hepatitis

La hepatitis causada por los medios viral es la causa más común de la enfermedad. A pesar de que se clasifican en la enfermedad de la hepatitis, estos virus no están relacionados.

La hepatitis A

La hepatitis A o la ictericia infecciosa es causada por virus de hepatitis A (VHA), un picornavirus transmite por vía fecal-oral a menudo asociada con la ingestión de alimentos contaminados. Provoca una forma aguda de la hepatitis y no tiene una etapa crónica. El sistema inmunológico del paciente produce anticuerpos contra el VHA que confieren inmunidad contra futuras infecciones. Las personas con hepatitis A se recomienda reposo, mantenerse hidratado y evite el alcohol. Existe una vacuna que prevenga la infección por el VHA durante un máximo de 10 años.La hepatitis A puede transmitirse mediante el contacto personal, el consumo de mariscos crudos o beber agua contaminada. Esto ocurre principalmente en países del tercer mundo. higiene personal estricta y evitar los alimentos crudos y sin pelar puede ayudar a prevenir una infección. Las personas infectadas excretan el VHA con las heces antes de dos semanas y una semana después de la aparición de la ictericia. El tiempo entre la infección y el inicio de las medias de la enfermedad de 28 días (entre 15 y 50 días), y la mayoría se recuperan completamente dentro de 2 meses, aunque aproximadamente el 15% de los pacientes pueden experimentar síntomas continuos o recurrentes de seis meses a un año después diagnóstico inicial.

La hepatitis B

La hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B, un hepadnavirus que puede causar la hepatitis aguda y crónica. La hepatitis crónica se desarrolla en el 15% de los adultos que son incapaces de eliminar el virus después de una infección inicial.Identificados los métodos de transmisión son la sangre (transfusión de sangre, ahora poco frecuente), los tatuajes (tanto aficionados como hecho profesionalmente), sexual (a través de relaciones sexuales o por contacto con sangre o fluidos corporales), oa través de madre a hijo por la lactancia materna (evidencia mínima de transplacentaria cruce). Sin embargo, en aproximadamente la mitad de los casos la fuente de infección no se puede determinar. en contacto con la sangre puede ocurrir por compartir jeringas en el uso de drogas por vía parenteral, afeitando los accesorios tales como hojas de afeitar, o tocar las heridas de las personas infectadas. programas de intercambio de agujas se han creado en muchos países como una forma de prevención.

Los pacientes con hepatitis crónica B tienen anticuerpos contra la hepatitis B, pero estos anticuerpos no son suficientes para eliminar la infección de las células del hígado afectadas. La producción continua de virus en combinación con anticuerpos es una causa probable de la enfermedad del complejo inmune se ve en estos pacientes. Existe una vacuna que prevenga la infección de la hepatitis B de por vida.La hepatitis B resultado de infecciones en 500.000 a 1,2 millones de muertes al año en todo el mundo debido a las complicaciones de la hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular. La hepatitis B es endémica en varios (principalmente del Sudeste Asiático), por lo que la cirrosis y carcinoma hepatocelular grandes asesinos. Hay seis opciones de tratamiento aprobado por ª Alimentos y Fármacos de EE.UU. (FDA) para las personas con una infección crónica de hepatitis B: interferón alfa, interferón pegilado adefovir, entecavir, la telbivudina y lamivudina. Alrededor del 65% de las personas en tratamiento logran una respuesta sostenida.

La hepatitis C

La hepatitis C (originalmente la hepatitis no-A no-B) es causada por virus de la hepatitis C (VHC), un virus de ARN que es miembro de la familia Flaviviridae. El VHC puede transmitirse a través del contacto con la sangre (incluyendo a través del contacto sexual, si la sangre de las dos partes se mezcla) y también puede atravesar la placenta. La hepatitis C suele conducir a hepatitis crónica, que culminó en la cirrosis en algunas personas. Por lo general, permanece asintomático durante décadas.Los pacientes con hepatitis C son susceptibles a la hepatitis graves si contraen hepatitis A o B, por lo que todas las personas con hepatitis C deben recibir la vacuna contra la hepatitis A y la hepatitis B si no ya son inmunes, y evite el alcohol. niveles viral del VHC puede reducirse a niveles indetectables por una combinación de interferón y la ribavirina, fármaco antiviral. El genotipo del virus es el principal determinante de la tasa de respuesta a este régimen de tratamiento, con el genotipo 1 es el más resistente.

La hepatitis C es la infección crónica más común de transmisión sanguínea en los Estados Unidos.

La hepatitis D

El virus de la Hepatitis D (VHD) o agente de la hepatitis delta es similar a un viroide, ya que sólo puede propagarse en la presencia del virus de la hepatitis B.

La hepatitis E

El virus de la hepatitis E (VHE) produce síntomas similares a la hepatitis A, aunque puede tener un curso fulminante en algunos pacientes, en particular las mujeres embarazadas, es más prevalente en el subcontinente indio.

Virus de la hepatitis C

virus de la hepatitis C (VAF) es un virus hipotético vinculados a la hepatitis. Varios virus de la hepatitis C candidatos surgió en la década de 1990, ninguno de estos informes han sido fundamentadas.

GB virus C

El virus GB C es otra posible causa viral de la hepatitis que probablemente se disemina por la sangre y el contacto sexual.

Otros virus


Otros virus como el citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, y la fiebre amarilla también pueden causar hepatitis, sin embargo no con la misma medida por encima de los virus.

Véase también

relación AST / ALT
Tierra vidrio hepatocitos
Los factores de riesgo en el embarazo

Referencias



ENFERMEDADES Hepatobiliar

enfermedades hepatobiliares afectar al hígado y / o del tracto biliar, y se estudian en la rama de la medicina llamada Hepatología.

Enfermedades hepáticas

La hepatitis viral

La hepatitis A aguda
La hepatitis B aguda
aguda hepatitis D-esto es en realidad una superinfección con el delta del agente en un paciente que ya están infectadas con hepatitis B
La hepatitis aguda C
La hepatitis aguda E
hepatitis viral crónica
Otros virusses la hepatitis viral pueden existir, pero no están tan firmemente establecidos como los anteriores: la hepatitis G.

Disfunción hepática en otras enfermedades infecciosas

La hepatitis.
Infección por citomegalovirus
herpesvirus. infección por herpes simple
Toxoplasmosis
hepatoesplénico esquistosomiasis
Portal de la hipertensión en la esquistosomiasis
Enfermedad hepática en la sífilis
Epstein-Barr virus
fiebre amarilla infección por el virus
infección por virus de la rubéola
leptospirosis
Equinococosis
Amibiasis

Otras enfermedades inflamatorias del hígado

absceso hepático
hepatitis autoinmune
cirrosis biliar primaria
flebitis de la vena porta
la hepatitis granulomatosa
hepática granulomas en:
Beriliosis
Sarcoidosis

Enfermedad hepática alcohólica

Esto puede causar el hígado graso, la hepatitis fibrosis y la esclerosis que conduce a la cirrosis y, finalmente, la insuficiencia hepática.

Tóxico enfermedad hepática

Esto incluye sobre todo hepatotoxicidad por medicamentos, que pueden generar muchos patrones diferentes de la enfermedad de hígado, incluyendo
Colestasis
necrosis
hepatitis aguda y hepatitis crónica de diferentes formas,
Cirrosis
Efectos de acetaminofén (Tylenol)
otros trastornos raros como hiperplasia nodular focal, granulomas hepáticos, peliosis hepática y enfermedad veno-oclusiva.
El daño hepático es parte del síndrome de Reye.

Los tumores hepáticos

Tumor maligno del hígado y conductos biliares intrahepáticos. Las formas más frecuentes son las metástasis maligna de hígado)
carcinoma de células hepáticas
carcinoma hepatocelular
hepatoma
colangiocarcinoma
hepatoblastoma
angiosarcoma de hígado
sarcoma de células de Kupffer
otros sarcomas de hígado

Tumor benigno de hígado son los hemangiomas hepáticos, adenomas hepáticos, y la hiperplasia nodular focal (HNF).

Final de etapa de la enfermedad hepática

Las enfermedades crónicas del hígado como la hepatitis crónica, el abuso crónico de alcohol o una enfermedad crónica del hígado tóxico puede causar
insuficiencia hepática y el síndrome hepatorrenal
la fibrosis y cirrosis del hígado
Cirrosis también puede ocurrir en la cirrosis biliar primaria. En raras ocasiones, la cirrosis es congénita.

Enfermedades metabólicas

enfermedades metabólicas (capítulo E de la CIE-10)
Hemocromatosis
la enfermedad de Wilson.
El síndrome de Gilbert.
El síndrome de Crigler-Najjar
El síndrome de Dubin-Johnson
El síndrome de Rotor.

Trastornos vasculares

pasiva congestión crónica del hígado
hemorrágica necrosis central del hígado
infarto de hígado
peliosis hepática
⇒-oclusiva enfermedad veno
hipertensión portal
de Budd-Chiari

Los quistes

Enfermedad quística congénita del hígado
Quistes causada por Echinococcus
⇒ ⇒ quiste hepático

Otros

Amiloide degeneración del hígado

La vesícula biliar y de las enfermedades del tracto biliar

neoplasia maligna de la vesícula biliar
neoplasia maligna de otras partes del tracto biliar
vías biliares extrahepáticas
ampolla de Vater

colelitiasis
colecistitis
demás (excepto el síndrome de poscolecistectomía), pero incluyendo
otras obstrucciones de la vesícula biliar (como estenosis)
hidropesía, perforación, fístula
Colesterolosis
disquinesia biliar
K83: otras enfermedades del tracto biliar.
colangitis (incluyendo colangitis ascendente y la colangitis esclerosante primaria)
obstrucción, perforación, fístulas del tracto biliar
espasmo del esfínter de Oddi
biliar quiste
atresia biliar

Diagnóstico

En hepatología, los signos y síntomas importantes son:
historia de abuso de alcohol
pruebas de función hepática
hepatomegalia
hipoalbuminemia y ascitis
ictericia o ictericia
signo de Murphy.
biopsia del hígado

Tratamiento

Incluye:
motivar a los pacientes a dejar de beber alcohol
vacunación contra la hepatitis
erradicación de los patógenos causantes
trasplante de hígado
colecistectomía

Enlaces externos

Los niños de la Fundación de Enfermedades del Hígado



ENFERMEDADES CRÓNICAS DEL HÍGADO

La enfermedad hepática crónica en el contexto clínico es un proceso de la enfermedad del hígado que implica un proceso de destrucción progresiva y la regeneración del parénquima hepático que conduce a la fibrosis y la cirrosis.

Causas

La lista de condiciones asociadas con la enfermedad hepática crónica es extensa y se pueden clasificar de la siguiente manera:

Causas virales
La hepatitis B
La hepatitis C
El citomegalovirus (CMV)
Virus de Epstein Barr (VEB)

Tóxicos y drogas
Enfermedad hepática alcohólica
La amiodarona
El metotrexato
Nitrofurantoína

Metabólica
alcohol graso no enfermedad hepática
Hemocromatosis
la Enfermedad de Wilson

Autoinmune
La hepatitis crónica autoinmune
La cirrosis biliar primaria
colangitis esclerosante primaria

Otros
Insuficiencia cardíaca derecha

Las complicaciones de la enfermedad hepática crónica

La hipertensión portal
ascitis
Hiperesplenismo (con o sin splenomegally)
varices (esofágico inferior y rectal)

sintético Disfunción
hipoalbuminemia
Coagulopatía

Síndrome hepatopulmonar

síndrome hepatorrenal

encefalopatía

carcinoma hepatocelular (también llamado hepatoma)

Los signos asociados con el diagnóstico

Los signos de la enfermedad crónica del hígado puede dividirse en aquellos que están asociados con el diagnóstico de la enfermedad hepática crónica, una descompensación y se asocia con la etiología.

Parranda
Palmar eritema
Spider nevos (angiomas)
marcas del rascado
Ginecomastia
Feminización pelo de distribución
atrofia testicular
Pequeño hígado contraído irregulares
La anemia
Caput medusas (recanalización de la vena umbilical) (abdominal distensión de las venas)

Las pruebas para la enfermedad hepática crónica consiste en análisis de sangre, rayos X y una biopsia del hígado. La biopsia hepática es un procedimiento sencillo que se hace con una aguja fina fina bajo anestesia local. La muestra de tejido se envía a un laboratorio donde se examina bajo un microscopio

Los signos de la descompensación

La somnolencia (encefalopatía)
La hiperventilación (encefalopatía)
metabólico Flap / Asterixis (encefalopatía)
La ictericia (disfunción excretora)
ascitis (hipertensión portal e hipoalbuminemia)
Leuconiquia (hipoalbuminemia)
edema periférico (hipoalbuminemia)
Hematomas (coagulopatía)

Los signos asociados con la etiología

contractura de Dupuytren (alcohol)
Parotidomegally (alcohol)
La neuropatía periférica (alcohol y algunas drogas)
signos cerebelosos (alcohol y la enfermedad de Wilson)
Hepatomegally (alcohol, el hígado graso no alcohólico, hemocromatosis)
⇒-Fleisher Kaiser Anillos (Wilson)
El aumento de la pigmentación de la piel (hemocromatosis)
Los signos de insuficiencia cardíaca derecha
Tatuajes (hepatitis C)

Tenga en cuenta que otras enfermedades pueden afectar el hígado e incluso causar la hepatomegalia, pero no se consideraría parte del espectro de la enfermedad hepática crónica. Algunos ejemplos de esto incluyen los cánceres con metástasis hepáticas crónicas, infiltrante trastornos hematológicos, tales como las enfermedades crónicas linfoproliferativas, leucemias mieloide crónica, mielofibrosis y alteraciones metabólicas como la de Gaucher y enfermedades por almacenamiento de glucógeno.

Factores de Riesgo

Los profesionales de salud que están expuestos a los fluidos corporales y la sangre infectada
Las personas que reciben múltiples tatuajes y piercings
ciertos medicamentos recetados
consumo excesivo de alcohol
Tener niveles altos de grasa en la sangre
uso compartido de agujas y jeringas infectadas
Obesidad
Tener relaciones sexuales sin protección y múltiples parejas sexuales
Trabajar con productos químicos tóxicos sin llevar ropa de seguridad

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad hepática crónica depende de la causa. Mientras que algunas condiciones se pueden tratar con medicamentos, otras pueden requerir una cirugía o un trasplante. Trasplante es necesario cuando el hígado falla y no hay otra alternativa.

Otros tipos de cuidado

Debido a que muchos trastornos hepáticos crónicos no tienen cura, muchas personas han recurrido a la atención de la salud alternativa. Los suplementos de hierbas son ampliamente utilizados por muchas personas con enfermedad hepática crónica. Las hierbas son con mayor frecuencia en el cohosh negro, ma huang, chaparral, consuelda, camedrio, celidonia mayor, kava, el muérdago, el poleo, la tapa del cráneo y la valeriana. Ninguna de estas hierbas han sido nunca probada en ensayos clínicos aleatorios y no se sabe si funcionan. Así que si usted decide utilizar las hierbas para la enfermedad hepática crónica, leer sobre la hierba, sabe que su trastorno y hable con su médico.Con la enfermedad del hígado, que sólo tienes una oportunidad en la vida y ese equilibrio puede ser revocado por una hierba tóxica.

Prevención

Algunas enfermedades crónicas del hígado no se puede prevenir, pero se puede reducir el riesgo mediante la adopción de las medidas siguientes:

No beba alcohol en exceso. El alcohol es una de las causas más comunes de enfermedad hepática crónica en América del Norte.

Evite el comportamiento de alto riesgo. Si usted hace uso de drogas por vía intravenosa, no comparta agujas o jeringas. Nunca tenga relaciones sexuales sin preservativo con un desconocido y evitar múltiples parejas sexuales. Si usted planea tener tatuajes o perforarse el cuerpo, elegir un lugar que tiene la reputación de limpieza y seguridad.

Vacúnese contra la hepatitis A y B se recomienda que uno se vacunen contra la hepatitis B. La infección crónica es altamente contagiosa y una de las complicaciones es el cáncer de hígado.

No usar múltiples medicamentos o drogas ilícitas imprudentemente. Nunca mezcle el alcohol con medicamentos.Siempre hable con su médico sobre sus medicamentos y conseguir que su hígado enzimas seleccionados para asegurarse de que el hígado está funcionando bien.

Si tiene cualquier miembro de la familia de un amigo que está enfermo, evite el contacto con sangre o fluidos corporales. Muchas infecciones se pueden transferir a través de los fluidos corporales como el VIH, el herpes y la hepatitis, incluso. No lo hagas un hábito de compartir los productos de cuidado personal con nadie, ni siquiera los miembros del hogar.

Si usted trabaja en un ambiente donde hay productos químicos, use una mascarilla. Adoptar medidas de protección al rociar herbicidas, insecticidas o el uso de otras sustancias químicas tóxicas. Si usted trabaja con productos químicos peligrosos, cambiarse de ropa antes de volver a casa. Si usted trabaja en el jardín y el uso de productos químicos, use camisas de manga larga, guantes y un sombrero.

Coma saludable, hacer ejercicio y controlar su peso. La obesidad es una causa bien conocida de la enfermedad crónica del hígado graso.

Evaluación

Modelo para la etapa final-la enfermedad del higado
⇒-Pugh Niño

Referencias




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