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Hernia hiatal


Una hernia de hiato o hernia de hiato es la protrusión (hernia o) de la parte superior del estómago hacia el tórax a través de una lágrima o debilidad en el diafragma.

Clasificación

Hay dos tipos principales de hernia de hiato.

La más común (95%) es la hernia hiatal deslizante, donde la unión gastroesofágica se mueve por encima del diafragma, junto con algunos del estómago.
El segundo tipo está rodando paraesofágica) o hernia de hiato (cuando una parte del estómago se hernia a través del hiato esofágico y se encuentra al lado del esófago, sin movimiento de la unión gastroesofágica. Representa el 5% restante de las hernias de hiato.

Un tercer tipo es a veces descrito, y es una combinación de las clases primera y segunda.

Los signos y síntomas

La hernia hiatal a menudo ha sido llamado el gran imitar porque sus síntomas pueden parecerse a los de muchos.Por ejemplo, una persona con este problema pueden experimentar dolor sordo en su pecho, falta de aire (causada por el efecto de la hernia en el diafragma), y palpitaciones del corazón (debido a la irritación del nervio vago).

En la mayoría de casos, sin embargo, una hernia de hiato no causa ningún síntoma. El dolor y el malestar que experimenta el paciente se debe al reflujo del ácido gástrico del aire o la bilis. Mientras que hay varias causas del reflujo ácido, a veces ocurre con más frecuencia en la presencia de hernia hiatal.

Los factores de riesgo

Los siguientes son factores de riesgo que pueden dar lugar a una hernia de hiato.

Aumento de la presión dentro del abdomen causada por:
Levantar objetos pesados o agacharse
frecuentes o difíciles de tos
duro estornudar
El embarazo y el parto
violentos vómitos
Esfuerzo con el estreñimiento
La obesidad (exceso de peso empuja hacia abajo en el abdomen aumenta la presión)
El uso de la posición sentada para la defecación (Ver epidemiología abajo)
La herencia
fumadores
El consumo de drogas, como cocaína.
estrés
debilidad del diafragma

Diagnóstico

El diagnóstico de una hernia de hiato se hace típicamente a través de una serie GI superior, la endoscopia o la manometría de alta resolución.

Tratamiento

En la mayoría de los casos, los pacientes no experimentan molestias y ningún tratamiento es necesario. Sin embargo, cuando la hernia hiatal es grande, o es del tipo paraesofágica, es probable que cause estenosis esofágica y el malestar. Los pacientes sintomáticos deben elevar la cabecera de la cama y evitar acostarse inmediatamente después de las comidas hasta que el tratamiento se representa. Si la condición ha sido provocada por el estrés, técnicas de reducción del estrés puede ser prescrito, o en caso de obesidad, pérdida de peso puede estar indicada. Los medicamentos que reducen el esfínter esofágico inferior (o LES) la presión debe ser evitado.fármacos antisecretores, como los inhibidores de la bomba de protones y H 2 bloqueadores de los receptores se pueden utilizar para reducir la secreción de ácido.

En caso de síntomas de la hernia es el reflujo ácido severo y crónico se trata, la cirugía se recomienda a veces, como reflujo crónico puede producir graves lesiones en el esófago e incluso conducir a cáncer de esófago.

La técnica quirúrgica empleada es la funduplicatura de Nissen. En funduplicatura, el fundus gástrico (parte superior) del estómago se envuelve, o complicado, alrededor de la parte inferior del esófago, la prevención de la herniación del estómago a través del hiato en el diafragma y el reflujo de ácido gástrico. El procedimiento se realiza normalmente por vía laparoscópica. Con la selección adecuada del paciente, funduplicatura laparoscópica tiene bajas tasas de complicaciones y una recuperación rápida.

Las complicaciones son el síndrome de gas hinchazón, la disfagia (dificultad para tragar), síndrome de dumping, cicatrización excesiva y, raramente, la acalasia. El procedimiento a veces falla con el tiempo, requiriendo una segunda cirugía para hacer reparaciones.

Pronóstico

Una hernia de hiato en sí misma no causa ningún síntoma. El estado promueve el reflujo del contenido gástrico (a través de sus acciones directas e indirectas sobre el mecanismo anti-reflujo) y por lo tanto se asocia con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). De esta manera, una hernia de hiato se asocia con todas las consecuencias posibles de la ERGE - ardor de estómago, esofagitis, cáncer de esófago de Barrett y del esófago. Sin embargo, el riesgo atribuible a la hernia de hiato es difícil de cuantificar, ya lo más es baja.

Además de las molestias causadas por reflujo gastroesofágico y disfagia, las hernias de hiato pueden tener consecuencias graves si no se tratan. Mientras que las hernias deslizantes están principalmente asociados con el reflujo ácido gastroesofágico, hernias de rodadura puede estrangular una parte del estómago por encima del diafragma. Este estrangulamiento puede resultar en la obstrucción del esófago o del tracto gastrointestinal y el tejido puede incluso convertirse en isquémico y necrosis.

Otra complicación grave, aunque muy rara, es una hernia de gran tamaño que puede restringir la inflación de un pulmón, causando dolor y problemas respiratorios.

La mayoría de los casos son asintomáticos.

Epidemiología

La incidencia de los aumentos de las hernias de hiato con la edad, aproximadamente el 60% de las personas mayores de 50 años tiene una hernia hiatal. De estos, 9% son sintomáticos, dependiendo de la competencia del esfínter esofágico inferior (EEI). 95% de estos se deslizan las hernias de hiato, en la que sobresale por encima del diafragma LES junto con el estómago, y sólo el 5% son el tipo de rodadura (paraesofágica), en los que el EEI permanece inmóvil, pero el estómago sobresale por encima del diafragma. Personas de todas las edades pueden obtener esta condición, pero es más común en personas mayores.

Según el Dr. Denis Burkitt, hernia de hiato tiene su máxima prevalencia en las comunidades económicamente desarrolladas en América del Norte y Europa occidental . Por el contrario la enfermedad es rara en las situaciones tipificadas por las comunidades rurales africanas.

Notas y referencias

Enlaces externos



ESÓFAGO DE ENFERMEDADES


enfermedades del esófago puede derivar de enfermedades congénitas, o pueden ser adquiridas en el futuro.

Muchas personas experimentan una sensación de ardor en el pecho de vez en cuando, los ácidos del estómago causada por el reflujo hacia el esófago, normalmente se llama pirosis. La exposición prolongada al ardor de estómago puede erosionar el revestimiento del esófago, lo que podría llevar a que el esófago de Barrett se asocia a un mayor riesgo de adenocarcinoma con mayor frecuencia en el tercio distal del esófago.

Algunas personas también experimentan una sensación conocida como esófago de globo, donde se siente como si una bola está alojada en la parte inferior del esófago.

Las siguientes son las enfermedades y condiciones adicionales que afectan el esófago.
necrosis aguda del esófago
La acalasia
esófago de Barrett
la enfermedad de Chagas
cáustica lesiones en el esófago
atresia de esófago y fístula traqueoesofágica
cáncer de esófago
várices de esófago
web del esófago
La esofagitis
ERGE
Hernia hiatal
El síndrome de Mallory-Weiss
disfagia neurógena
Schatzki anillo.
divertículo de Zenker
El síndrome de Boerhaave
disfagia esofágica

Enlaces externos

esófago y problemas al tragar, Merck & Company, Inc.



ESÓFAGO

El esófago o el esófago (ver las diferencias de ortografía), a veces conocido como la garganta, es un órgano en los vertebrados, que consiste en un tubo muscular a través del cual pasan los alimentos desde la faringe hasta el estómago. Durante la deglución de los alimentos pasan de la boca a través de la faringe hacia el esófago y viaja a través de la peristalsis en el estómago. El esófago palabra se deriva del esófago de América, que deriva de la palabra griega oisophagos, lit. entrada para comer. En los humanos el esófago se continúa con la parte laríngea de la faringe a nivel de la vértebra C6.El esófago pasa a través de un agujero en el diafragma a nivel de las vértebras décimo torácica (T10). Por lo general, alrededor de 25-30 cm de largo y conecta la boca con el estómago. Se divide en partes cervical, torácica y abdominal.

Histología

Las capas del esófago son los siguientes:
mucosa (moco)
epitelio escamoso estratificado no queratinizado. circula con rapidez, y ofrece una efecto protector debido a la gran volumen de tránsito de los alimentos, la saliva y el moco.
lámina propia. escasa.
Mucosas muscular. músculo liso
submucosa. Contiene las glándulas secretoras de moco (glándulas del esófago), y estructuras de conexión denominado papilas.
muscular externa (o muscular propia): composición varía en diferentes partes del esófago, que se corresponden con el control consciente sobre la deglución en las partes superiores y el control autonómico en las partes bajas.
tercero, o superior parte superior. músculo estriado
medio, músculo liso y músculo estriado tercero
tercio inferior. músculo liso predominantemente
adventicia

Constricciones de esófago

Normalmente, el esófago tiene tres constricciones anatómicas en los siguientes niveles;

En la entrada del esófago, la faringe, donde se une el esófago (14-16 cm de los incisivos).
En caso de su superficie anterior está atravesado por el arco aórtico y el bronquio izquierdo (25-27 cm de los incisivos).
Cuando se perfora el diafragma (36-38 cm de los incisivos).

Las distancias de los dientes incisivos son importantes como es útil para diagnóstico de los procedimientos endoscópicos.

Unión gastroesofágica

La unión entre el esófago y el estómago (la unión gastroesofágica o unión GE) en realidad no es considerada una válvula, aunque es a veces llamado el esfínter cardiaco cardias, o cardias, aunque en realidad se parece más a una estructura.

En gran parte del tracto gastrointestinal, contracción de los músculos lisos en secuencia para producir una onda peristáltica que obliga a una bola de alimentos (llamado bolo), mientras que en el esófago. En los seres humanos, la peristalsis se encuentra en la contracción de los músculos lisos para impulsar los contenidos a través del tracto digestivo.

En otros animales

En la mayoría de los peces, el esófago es muy corto, debido principalmente a la longitud de la faringe (que está asociado a las branquias). Sin embargo, algunos pescados, como las lampreas, quimeras, y el pez pulmonado, no tienen estómago verdadero, de modo que el esófago efectivamente va desde la faringe directamente al intestino, por lo que es un poco más largo.

En los tetrápodos, la faringe es mucho más corto, y el esófago consiguiente, más tiempo, que en el pescado. En los anfibios, los tiburones y las rayas, el epitelio del esófago es ciliadas, lo que ayuda a lavar los alimentos a lo largo, además de la acción de la peristalsis muscular.En la mayoría de los vertebrados, el esófago es simplemente un tubo de conexión, pero en las aves, que se extiende hacia el extremo inferior para formar un cultivo para conservar los alimentos antes de entrar en el estómago verdadero.

Una estructura con el mismo nombre se encuentra a menudo en los invertebrados, como moluscos y artrópodos, que conecta la cavidad oral con el estómago

Véase también

enfermedades del esófago

Imágenes adicionales

Referencias

Enlaces externos




Enfermedad del estómago

El estómago es un órgano importante del cuerpo. Desempeña un papel vital en la digestión de los alimentos, libera enzimas diferentes y también protege el intestino grueso de los organismos nocivos. El estómago se conecta al tubo digestivo (esófago) por encima y al intestino delgado a continuación. Esto está estrechamente relacionado con el páncreas, el bazo y el hígado. El estómago no varían en tamaño, pero su forma de J es constante. El estómago se encuentra en la parte superior del abdomen, justo debajo de la caja torácica izquierda.

Gastropatía es un término general utilizado para la enfermedad de estómago.

Ejemplos como el nombre son:
gastropatía portal hipertensiva
Ménétrier enfermedad., También conocida como gastropatía hiperplásica hipersecretoras

Sin embargo, hay muchas otras enfermedades del estómago que no incluyen la gastropatía palabra.

Muchas enfermedades del estómago están asociados con la infección. Históricamente, se creía ampliamente que el ambiente altamente ácido del estómago mantendría el estómago inmune de la infección. Sin embargo, un gran número de estudios han indicado que la mayoría de los casos de úlceras de estómago, gastritis y cáncer de estómago son causados por infección por Helicobacter pylori. Una de las formas en que es capaz de sobrevivir en el estómago implica que sus enzimas ureasa metabolizar la urea (que normalmente es secretada en el estómago) de amoníaco y dióxido de carbono, que neutraliza el ácido gástrico y por tanto, impide su digestión.En los últimos años, se ha descubierto que otras bacterias Helicobacter también son capaces de colonizar el estómago y se han asociado con gastritis.

Después de haber muy poca o nada de ácido gástrico que se conoce como hipoclorhidria o aclorhidria, respectivamente, y son condiciones que pueden tener impactos negativos en la salud. Tener niveles altos de ácido gástrico se llama hiperclorhidria. Muchas personas creen que hiperclorhidria puede causar úlceras estomacales. Sin embargo, investigaciones recientes indican que la mucosa gástrica que secreta el ácido gástrico es resistente a los ácidos.

La gastritis y el cáncer de estómago son causados por infección por Helicobacter pylori hellocobacter.

Tener que poco o nada de ácido gástrico que se conoce como hipoclorhidria que pueden tener impactos negativos en la salud.

Hay muchos tipos de enfermedades crónicas que afectan el estómago. Sin embargo ya que los síntomas se localizan en este órgano, los síntomas típicos de problemas estomacales como náuseas, vómitos, hinchazón, calambres, diarrea y dolor.

Trastornos crónicos

Trastornos del estómago son muy comunes e inducir una cantidad significativa de morbilidad y el sufrimiento de la población. Los datos de los hospitales indican que más del 25% de la población sufre de algún tipo de trastorno estomacal crónica incluyendo dolor abdominal e indigestión. Estos síntomas se producen durante mucho tiempo y causar un sufrimiento prolongado, tiempo de trabajo y una mala calidad de vida. Además las visitas a los médicos, los gastos de las investigaciones y el resultado del tratamiento en muchos días de trabajo perdidas y un coste colosal para el sistema financiero.

Gastritis

En el estómago hay un delicado equilibrio entre el ácido y el revestimiento de la pared que está protegida por el moco. Cuando esta capa de moco se interrumpe por cualquier razón, los signos y síntomas del resultado de la acidez. Esto puede dar lugar a dolor abdominal superior, indigestión, pérdida de apetito, náuseas, vómito y ardor de estómago. Cuando la condición se le permite el progreso, el dolor puede ser continuo, la sangre puede comenzar a filtrarse y ser visto en las heces.Si la hemorragia es rápida y de volumen adecuado que incluso puede dar lugar a vómitos de sangre roja brillante (hematemesis). Cuando la acidez es controlada, puede incluso causar la pérdida severa de sangre (anemia) o conducir a la perforación (orificio) en el estómago que es una urgencia quirúrgica. En muchas personas, el sangrado de una úlcera progresiva se mezcla con las heces y se presenta como heces de color negro. Presencia de sangre en las heces es a menudo el primer signo de que hay un problema en el estómago.

Gastroparesia

Otro problema muy común a largo plazo que ahora es más apreciado es la gastroparesia. Gastroparesia afecta a millones de personas y es a menudo no se sospecha y la mayoría de los pacientes tienen un retraso en el diagnóstico. Básicamente en la gastroparesia, la motilidad del estómago desaparece y la comida sigue estancado en el estómago. La causa más común de la gastroparesia es la diabetes, pero también puede ocurrir por una obstrucción en el extremo distal del estómago, cáncer o un derrame cerebral.Los síntomas de la gastroparesia incluye dolor abdominal, sensación de plenitud, distensión abdominal, náuseas, vómitos después de comer los alimentos, pérdida de apetito y sensación de llenura después de comer pequeñas cantidades de comida.

Reflujo

En muchos pacientes, el ácido del estómago empuja hacia arriba en el tubo digestivo y causa acidez o reflujo. El reflujo es común en los individuos obesos, fumadores y los que consumen bebidas alcohólicas. Normalmente, la parte inferior del esófago tiene una válvula que evita que el ácido del estómago sube, cuando esta válvula se vuelve incompetente resultados, el reflujo. El individuo a menudo se presenta con episodios nocturnos de dolor en el pecho, mal sabor en la boca y náuseas. reflujo prolongado puede dar lugar a neumonías, la higiene dental deficiente y una tos crónica.

El estreñimiento

El estreñimiento ocurre cuando los intestinos producen menos movimientos de lo que es normal para una persona y es uno de los problemas más comunes que sufren. El número de evacuaciones se mide de forma diferente para cada persona. Algunos movimientos experimentan múltiples cada día, mientras que otros van varios días sin movimientos.Cuando el cuerpo pasa más de tres días sin aliviar de un movimiento del intestino, la endurece las heces y es más difícil para el cuerpo de su liberación. Las causas más comunes del estreñimiento incluyen agua inadecuada y el consumo de fibra, una interrupción de la dieta regular o de rutina como viajar, la actividad inadecuada o ejercicio, o el consumo de grandes cantidades de productos lácteos entre otros. Los síntomas son fácilmente reconocibles y se presentan como dolor, hinchazón abdominal, y la poca frecuencia de las deposiciones o dificultad para tenerlas.

Diarrea

Otra condición común es la diarrea. Enfrente del estreñimiento, la diarrea es un aumento en el número de evacuaciones con experiencia. Es posible que la cantidad de heces a disminuir con el aumento del número de movimientos. Muchas condiciones verá desarrollar diarrea como un síntoma, por lo que es importante entender exactamente lo que es la condición. La consistencia de las heces es diferente basado en las dietas de las personas y las condiciones de salud. La medición de esta consistencia es la forma en que se diagnostica la diarrea.Este aflojamiento de las heces, que puede variar hasta el final de un poco suave para acuosa, es causada por el agua aumento en las heces.

Durante la digestión, los alimentos se almacenan en el líquido presente en el estómago. La comida que no es digerida viaja hasta el intestino delgado y el colon en forma líquida. Estos órganos comienzan a absorber el agua de convertir los alimentos en una forma más sólida. Diferentes virus o bacterias puede aumentar la cantidad de líquido que se secreta y se mueve demasiado rápido a través del tracto digestivo para que el agua se absorba. La diarrea puede existir en uno de los dos tipos, diarrea aguda o diarrea crónica. El diagnóstico agudo puede durar unos pocos días hasta una semana de tiempo. La diarrea crónica dura por varios días o períodos más largos de tiempo que dura unas pocas semanas. La diferencia en el diagnóstico ayudará a determinar la causa de la enfermedad.

Intolerancia a la Lactosa

Otra condición que puede ser tratado es la intolerancia a la lactosa. Dependiendo del grupo étnico y la nacionalidad, del 2% (Dinamarca) el 90% (estadounidenses de origen asiático) pueden ser afectados por esta condición.En algunas personas, el cuerpo tiene dificultades para descomponer la lactosa en productos lácteos. La lactosa es un término utilizado para azúcar de la leche se describe. intolerancia a la lactosa es una condición diferente a la que tiene una alergia a la leche. El problema detrás de intolerancia a la lactosa es una deficiencia de lactasa - una enzima producida por el revestimiento del intestino delgado. Es posible que alguien tenga bajos niveles de lactasa y no verse afectados por la enfermedad. Para ser diagnosticado con intolerancia a la lactosa, una persona debe tener dos niveles de lactasa y los síntomas asociados a ella. Los síntomas más comunes incluyen náuseas, diarrea, distensión abdominal, gases y calambres abdominales. Los productos están disponibles que permiten a los que tienen intolerancia a disfrutar de productos lácteos con más facilidad.

Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn es una afección más grave que el anterior mencionado y es una inflamación en las paredes del intestino que puede verse afectada en cualquier lugar a lo largo del tracto digestivo.En la actualidad, no existe una causa conocida de la enfermedad, pero se sabe que un sistema inmunológico que no funciona correctamente puede convertirse en la enfermedad de Crohn. Los investigadores creen que una disfunción de los resultados del sistema inmune en el intestino reaccionando de forma exagerada a un agente ambiental, la dieta, o infecciosas. De todas las condiciones que pueden ser experimentados, los cánceres del estómago se encuentran entre los más graves. El cáncer se desarrolla en las células de los tejidos que forman todos los órganos del cuerpo. En el proceso normal, las células crecen, se dividen, morir, y dejar espacio para la vida nueva celda. A veces, este proceso ordenado se descontrola. Las nuevas células se forman cuando el cuerpo no las necesita y las células viejas no mueren cuando deberían morir. Estas células adicionales pueden formar una masa de tejido llamada crecimiento o tumor. Estos tumores pueden ser malignos y cancerosos o benignos y cancerosos no. Los síntomas se experimentan problemas que causa cáncer de estómago mutliple. Hablando con un médico acerca de cualquiera de los síntomas experimentados es la mejor manera de asegurar el diagnóstico y tratamiento adecuados.

Prevención

Fumar se ha relacionado con una variedad de trastornos del estómago. El tabaco es conocido por estimular la producción de ácido y de la producción afecta de la mucosidad protectora. Esto conduce al desarrollo de úlceras en la mayoría de los fumadores.
Los problemas crónicos del estómago también han sido vinculados con el consumo excesivo de alcohol. Se ha demostrado que la ingesta de alcohol puede causar úlcera de estómago, gastritis e incluso cáncer de estómago. Por lo tanto, evitar el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol puede ayudar a prevenir la mayoría de los trastornos gástricos crónicos.

Uno de los más causas de los problemas estomacales crónicos es el uso de medicamentos. El uso de aspirina y otros fármacos no esteroideos hormiga para tratar diversos trastornos, el dolor puede dañar el revestimiento del estómago y causar úlceras. Otros medicamentos como drogas pueden interferir con el vaciado del estómago y causar hinchazón, náuseas o vómitos.

La mayoría de los problemas estomacales crónicos son tratados médicamente. Sin embargo, hay pruebas de que un cambio en el estilo de vida pueden ayudar.A pesar de que no hay alimento específico responsable de causar problemas estomacales crónicos, los expertos recomiendan comer una dieta sana que consiste en frutas y verduras. La carne magra debe ser limitado. Además las personas deben llevar un diario de los alimentos que causan problemas y evitar dichas prácticas.

Endoscopia

Hay muchas herramientas para la investigación de problemas estomacales. El más común es la endoscopia. Este procedimiento se realiza en forma ambulatoria y utiliza una cámara de pequeño y flexible. El procedimiento requiere sedación intravenosa y tarda unos 30-45 minutos, se introduce el endoscopio por la boca y se puede visualizar todo el tubo digestivo, estómago y duodeno. El procedimiento también permite al médico para obtener muestras de biopsia. En muchos casos de hemorragia, el cirujano puede utilizar el endoscopio para tratar el origen del sangrado con láser, clips u otros medicamentos inyectables.

Rayos X

Otros estudios radiológicos utiliza con frecuencia para evaluar pacientes con problemas estomacales crónicos incluyen un trago de bario, un colorante que se consume y las imágenes del esófago y el estómago se obtienen cada pocos minutos. Otras pruebas incluyen un estudio de 24 horas el pH, la tomografía computarizada o resonancia magnética.

Referencias

Enlaces externos

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/topics/stomach.asp



ESTOMAGO

En algunos animales, incluyendo vertebrados, equinodermos, insectos (intestino medio) y los moluscos, el estómago es un muscular, parte hueca, dilatación de las pupilas del tubo digestivo que funciona como el principal órgano del aparato digestivo. Está implicado en la segunda fase de la digestión, después de la masticación (masticación). El estómago se encuentra entre el esófago y el intestino delgado.Se segrega enzimas digestivas de proteína y ácidos fuertes para ayudar en la digestión de los alimentos, (enviado a través de la peristalsis esofágica) a través de contorsiones musculares lisas (segmentación llamada) antes de enviar los alimentos parcialmente digeridos (quimo) del intestino delgado.

El estómago palabra se deriva de la stomachus latina que se deriva de la palabra griega stomachos, en última instancia del estoma (), de la boca. Las palabras y gastro-gástrica (es decir, relacionado con el estómago) son a la vez deriva de la palabra griega gaster ().

Papel en la digestión

Bolo (alimento masticado) entra en el estómago por el esófago a través del esfínter esofágico. El estómago libera proteasas (proteínas, enzimas digestivas como la pepsina) y ácido clorhídrico, que destruye o inhibe las bacterias y proporciona el pH ácido de las proteasas a trabajar. El alimento es agitado por el estómago a través de las contracciones musculares de la pared - reducir el volumen del fondo de ojo, antes de bucle alrededor del fondo de ojo y el cuerpo del estómago, como los bolos se convierten en quimo (parcialmente digeridos los alimentos).Quimo pasa lentamente a través del esfínter pilórico y en el duodeno, donde la extracción de nutrientes comienza. Dependiendo de la cantidad y el contenido de la comida, el estómago digiere los alimentos en quimo entre 40 minutos y un par de horas.

Anatomía del estómago

El estómago se encuentra entre el esófago y el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Se encuentra en la parte superior izquierda de la cavidad abdominal. La parte superior del estómago se encuentra contra el diafragma. Mentira detrás del estómago es el páncreas. El epiplón mayor cuelga de la curvatura mayor.

Dos esfínteres, mantenga el contenido del estómago contenía. Ellos son el esfínter esofágico (que se encuentra en la región cardiaca, no un esfínter anatómico) que divide la zona anterior, y el esfínter pilórico dividir el estómago en el intestino delgado.

El estómago está rodeado por parasimpático (estimulante) y ortosimpático (inhibidor) plexos (redes de vasos sanguíneos y los nervios en el estómago anterior, posterior, superior e inferior, celíaca y mientérico), que regulan tanto la actividad de las secreciones y el motor (movimiento) actividad de sus músculos.

En los seres humanos, el estómago tiene un ambiente relajado, cerca de volumen vacío de unos 45 ml. Es un órgano distensible. Normalmente se expande para contener cerca de 1 litro de alimentos, pero llevará a cabo tanto como 2.3 litros (mientras que un bebé recién nacido sólo será capaz de retener 30 ml).

Secciones

El estómago se divide en cuatro secciones, cada una de las cuales tiene diferentes células y funciones. Las secciones son:

Suministro de sangre

y la arteria gastroomental derecha y la arteria gástrica corto.
La curvatura menor del estómago está irrigado por la arteria gástrica derecha hacia abajo, y la arteria gástrica izquierda superior, que también suministra la región cardiaca. La curvatura mayor es irrigado por la arteria gastroepiploica derecha inferior y la arteria gastroepiploica izquierda hacia arriba.El fondo del estómago, y también la parte superior de la curvatura mayor, son suministrados por la arteria gástrica corto.

Al igual que las otras partes del tracto gastrointestinal, las paredes del estómago son de las siguientes capas, de dentro hacia fuera.


Micrografía que muestra una sección transversal de la pared del estómago, en la porción del cuerpo del estómago. Tinción con HE.

Glándulas

El epitelio del estómago formas pozos profundos. Las glándulas en estos lugares llevan el nombre de la parte correspondiente del estómago.

Los diferentes tipos de células se encuentran en las diferentes capas de estas glándulas.

Control de la secreción y motilidad

El movimiento y el flujo de sustancias químicas en el estómago son controlados tanto por el sistema nervioso autónomo y las hormonas del sistema digestivo diversos:

Aparte de gastrina, estas hormonas actúan para desactivar la acción del estómago. Esto es en respuesta a los productos alimenticios en el hígado y la vesícula, que aún no han sido absorbidos. El estómago sólo tiene que empujar los alimentos hacia el intestino delgado cuando el intestino no está ocupado.Mientras que el intestino está lleno y todavía digerir los alimentos, el estómago actúa como almacenamiento de alimentos.

FEAG en defensa gástrico

factor de crecimiento epidérmico o los resultados de EGF en la proliferación celular, diferenciación y supervivencia. EGF es un polipéptido de bajo peso molecular primera purificada a partir de la glándula submandibular del ratón, pero desde entonces se encuentra en muchos tejidos humanos, incluida la glándula submandibular, glándula parótida. Salivales FEAG, que parece también está regulado por el yodo inorgánico dietético, juega también un papel fisiológico importante en el mantenimiento de la integridad del tejido buco-esofágica y gástrica. Los efectos biológicos de salivares FEG incluyen la curación de las úlceras orales y gastroesofágico, la inhibición de la secreción ácida gástrica, la estimulación de la síntesis de ADN, así como la protección de la mucosa de intraluminal agentes dañinos como el ácido gástrico, los ácidos biliares, la pepsina y tripsina y físicas, químicas y agentes bacterianos.

Estómago, como la nutrición del sensor

El estómago puede degustar el glutamato de sodio utilizando receptores de glutamato y esta información se pasa al hipotálamo lateral y el sistema límbico en el cerebro como una señal de buen sabor a través del nervio vago. El estómago también se puede detectar de forma independiente para probar la lengua oral y receptores de glucosa, proteínas, carbohidratos y grasas. Esto permite que el cerebro de vincular el valor nutricional de los alimentos a sus gustos.

Enfermedades del estómago

Históricamente, se creía ampliamente que el ambiente altamente ácido del estómago mantendría el estómago inmune de la infección. Sin embargo, un gran número de estudios han indicado que la mayoría de los casos de úlceras pépticas, gastritis y cáncer de estómago son causados por infección por Helicobacter pylori.

En otros animales


Aunque la forma exacta y el tamaño del estómago varía ampliamente entre los diferentes vertebrados, las posiciones relativas de las aberturas del esófago y del duodeno se mantienen relativamente constantes.Como resultado, el órgano siempre curvas un poco a la izquierda antes de curvar de nuevo a cumplir con el esfínter pilórico. Sin embargo, lampreas, mixinos, quimeras, peces pulmonados, y algunos peces teleósteos no tienen estómago para nada, con la apertura del esófago directamente en el intestino. Estos animales consumen dietas de todos los que, o bien requieren el almacenamiento de alimentos poco, o nada de pre-digestión con los jugos gástricos, o ambos.

El revestimiento gástrico se divide en dos regiones, una porción anterior bordeado por las glándulas fúndicas, y una posterior con glándulas pilóricas. las glándulas cardíacas son exclusivos de los mamíferos, y aun así no están presentes en un número de especies. La distribución de estas glándulas varía entre especies, y no siempre se corresponden con las mismas regiones que en el hombre. Además, en muchos mamíferos no humanos, una porción de la parte anterior del estómago a las glándulas cardíacas se alinea con el epitelio esencialmente idéntica a la del esófago. Los rumiantes, en particular, tienen un estómago complejo, los primeros tres cámaras de las cuales están alineados con la mucosa esofágica.

En las aves y los cocodrilos, el estómago se divide en dos regiones. Por delante es una región estrecha tubular, el proventrículo, revestida por las glándulas fúndicas, y la conexión del estómago fiel a la cosecha. Más allá se encuentra la molleja muscular potente, revestida por las glándulas pilóricas, y, en algunas especies, con piedras que las golondrinas de los animales para ayudar a moler los alimentos.

y de la panza

Véase también

Banda gástrica ajustable
foveolar células, las células productoras de mucosa del estómago
El peristaltismo, el movimiento muscular que se produce en el estómago
borborigmos, gruñidos del estómago

Referencias

Enlaces externos


estómago artículo de la Enciclopedia de Enfermería y Técnicos Medios en Salud, de enotes.com
La digestión de las proteínas en el estómago o Tiyan
sitio con los detalles de cómo los rumiantes proceso de alimentos



DUODENO

El duodeno es la primera sección del intestino delgado en la mayoría de los vertebrados superiores, incluyendo mamíferos, reptiles y aves. En los peces, las divisiones del intestino delgado no son tan claras y los términos anteriores intestino o intestino proximal se puede utilizar en lugar de duodeno.

El duodeno precede el yeyuno y el íleon y es la parte más corta del intestino delgado, donde la mayoría de la digestión química. El duodeno es el nombre de los dedos duodeno América, ni en la amplitud doce dedos ″.

En los seres humanos, el duodeno es un tubo hueco articulado alrededor de 25-30 cm (10-12 pulgadas) de largo que conecta el estómago al yeyuno. Comienza con el bulbo duodenal y termina en el ligamento de Treitz.

Función

El duodeno es en gran parte responsable de la descomposición de los alimentos en el intestino delgado, el uso de enzimas. las glándulas de Brunner, que secretan moco, se encuentran en el duodeno. La pared del duodeno se compone de una capa muy delgada de células que forman la mucosa muscular. El duodeno es retroperitoneal casi en su totalidad.

El duodeno también regula la velocidad de vaciamiento del estómago a través de vías hormonales. Secretina y colecistoquinina se libera de las células en el epitelio duodenal en respuesta a los estímulos ácidos y grasos presentes allí cuando el píloro se abre y libera el quimo gástrico en el duodeno para la digestión más. Estos causan el hígado y vesícula biliar para liberar bilis y el páncreas para liberar enzimas digestivas y bicarbonato como la tripsina, la amilasa y la lipasa en el duodeno, ya que se necesitan.

Nuevos estudios han demostrado que alrededor del 80% de las personas obesas que se sometieron a cirugía de derivación gástrica (sin pasar por el duodeno) se curaron de su diabetes tipo 2. Sin embargo, la desaparición de su diabetes llegó mucho antes de la pérdida de peso real. Cuando la misma operación se realizó en ratas diabéticas, ellos también fueron deshacerse de su diabetes. Sin embargo, cuando la operación se invirtió en los animales, la diabetes regresó. Esto demuestra que la prevención de los alimentos entren en el duodeno puede tener un impacto dramático sobre las personas que sufren de diabetes tipo 2.

Lo más probable es que uno de los aditivos digestivos producidos por el duodeno a la entrada de alimentos para ella (o un producto secundario) es absorbida por el yeyuno y el íleon y se extendió en el cuerpo en lugar de pasar a través del sistema digestivo. La presencia de esos productos químicos hace que los músculos que presentan resistencia a la insulina y, finalmente, la diabetes tipo 2.
La identificación de estos productos químicos pueden conducir a una cura para la diabetes tipo 2. (De referencia?).

Secciones

El duodeno se divide en cuatro secciones para los efectos de la descripción. Las tres primeras secciones de la curva en una concavidad C-bucle en el que la cabeza del páncreas se encuentra. Sólo los primeros 2 cm de la parte superior es móvil (cubierto por peritoneo) - el 3 cm distal de la primera parte junto con el resto del duodeno es retroperitoneal (inmóvil).

Primera parte

La primera (superior) la parte que empieza como una continuación del final del píloro duodenal.Desde aquí se pasa lateralmente (derecha), superior y posterior, de aproximadamente 5 cm, antes de tomar una curva cerrada hacia abajo en el ángulo superior del duodeno (la final de la parte superior). Es intraperitoneal.

Relaciones
anterior
Peritoneo
la vesícula biliar
Cuadrado lóbulo del hígado
posterior
la vía biliar
arteria gastroduodenal
la vena porta
Vena cava inferior
Superior
cuello de la vesícula biliar
ligamento hepatoduodenal (epiplón menor)
Inferior
cuello del páncreas
Mayor epiplón

Segunda parte

El segundo (descendente) parte del duodeno comienza en el ángulo duodenal superior. Pasa hacia abajo hasta el borde inferior del cuerpo vertebral L3, antes de tomar una curva cerrada en sentido medial en el ángulo inferior del duodeno (la final de la parte descendente).

El conducto pancreático y el conducto biliar común entrarán en el duodeno descendente, comúnmente conocidos en su conjunto como el conducto hepatopancreático (o del conducto pancreático en los Estados Unidos), a través de la papila mayor del duodeno (conocida como ampolla de Vater). Esta parte del duodeno también contiene la papila duodenal menor, la entrada para el conducto pancreático accesorio. La unión entre el intestino anterior embriológico del intestino medio y se encuentra justo debajo de la papila duodenal mayor.

Tercera parte

El tercero (inferior / horizontal) parte del duodeno comienza en la flexura duodenal inferior y pasa transversalmente a la izquierda, cruzando el uréter derecho, testicular / vasos ováricos, vena cava inferior, la aorta abdominal, la arteria mesentérica superior y la columna vertebral.

Cuarta parte

El cuarto (ascendente) parte pasa por arriba, ya sea anterior a, o hacia la derecha de la aorta, hasta llegar al borde inferior del cuerpo del páncreas. A continuación, se curva hacia delante y termina en la flexura duodenoyeyunal donde se une con el yeyuno.La flexura duodenoyeyunal está rodeado por un pliegue peritoneal fibras musculares que contienen: el ligamento de Treitz.
Cuando el esfínter de Oddi está cerrado, la producción de bilis continuación se redirige el conducto cístico, y en la vesícula biliar, donde se concentra y se almacena.

Abastecimiento de Sangre

El duodeno recibe sangre arterial a partir de dos fuentes diferentes. La transición entre estas fuentes es importante, ya que delimita el intestino anterior del intestino medio. Proximal a la segunda parte del duodeno (aproximadamente en la papila duodenal mayor - cuando entra en el conducto biliar) el suministro arterial de la arteria gastroduodenal y su rama de la arteria pancreaticoduodenal superior. Distal a este punto (el intestino medio) el suministro arterial de la arteria mesentérica superior, y su rama de los suministros inferiores arteria pancreaticoduodenal la 3 ª y cuarta secciones.
Las arterias pancreaticoduodenal superior e inferior (de la arteria gastroduodenal y SMA, respectivamente), constituyen un lazo de la anastomosis entre el tronco celíaco y la SMA, de modo que existe la posibilidad de circulación colateral aquí.

El drenaje venoso del duodeno sigue las arterias. En última instancia estas venas drenan en el sistema porta, ya sea directa o indirectamente a través de la vena mesentérica superior, esplénica o.

Drenaje linfático

Los vasos linfáticos siguen a las arterias de una manera retrógrada. La fuga anterior los vasos linfáticos a los ganglios linfáticos pancreaticoduodenales situados a lo largo de las arterias pancreaticoduodenal superior e inferior y luego en los ganglios linfáticos pilórica (a lo largo de la arteria gastroduodenal).
Los vasos linfáticos posterior paso por detrás de la cabeza del páncreas y drenan en los ganglios linfáticos mesentéricos superiores. Los vasos linfáticos eferentes de los ganglios linfáticos duodenal en última instancia, pasar a los ganglios linfáticos celíacos.

Imágenes adicionales

Referencias


60 minutos El efecto de derivación sobre la diabetes, del cáncer de abril 20 de 2008

Enlaces externos




Enfermedades Digestivas


Todas las enfermedades que pertenecen al aparato digestivo se etiquetan como las enfermedades digestivas. Esto incluye las enfermedades del esófago, estómago, parte primera, segunda y tercera porción del duodeno, yeyuno, íleon, el complejo íleo-cecal, el intestino grueso (colon ascendente, transverso y colon descendente) de colon sigmoides y recto.

Alta GIT enfermedad

La cavidad oral

Esófago

La esofagitis - (cándida)
la enfermedad por reflujo gastroesofágico ERGE
laringofaríngeo reflujo (también conocida como enfermedad de reflujo extraesofágicas / EERD)
ruptura (síndrome de Boerhaave, el síndrome de Mallory-Weiss)
UES - (de divertículo de Zenker)
LES - (esófago de Barrett)
trastorno de la motilidad del esófago - (esófago de cascanueces, acalasia, espasmo esofágico difuso, la ERGE)
estenosis esofágica
megaesófago

Estómago

La gastritis - (atrófica, la enfermedad de Ménétrier, gastroenteritis)
pépticas (gástricas) úlcera - (úlcera de Cushing, la lesión de Dieulafoy)
Dispepsia
estenosis pilórica
Aclorhidria
Gastroparesia
Gastroptosis
gastropatía portal hipertensiva
gástrico ectasia vascular antral
gástrico síndrome de dumping

Enfermedad intestinal

Intestino delgado

Enteritis (duodenitis, yeyunitis, Ileitis) péptica (duodenal) úlcera (úlcera de Curling) malabsorción.Celíaca esprue tropical síndrome de asa ciega corto Whipple síndrome de intestino esteatorrea Milroy enfermedad

Intestino grueso

Apendicitis Colitis (pseudomembranosa, colitis, isquémica, microscópica, colágena, linfocítica) enfermedad funcional del colon (SII, seudoobstrucción intestinal y el síndrome de Ogilvie) Megacolon / megacolon tóxico diverticulitis / Diverticulosis

Ambos intestino grueso y el intestino delgado

Enterocolitis (necrotizante) EII (enfermedad de Crohn) vasculares: la angina abdominal mesentérica isquemia Angiodisplasia Obstrucción intestinal:Íleo intususcepción vólvulo impactación fecal Estreñimiento Diarrea (infecciosa)

Recto y Ano

Proctitis (radiación proctitis) proctalgia fugaz prolapso rectal fisura anal, fístula anal absceso anal

Accesorio glándulas digestivas Enfermedades

Hígado

Hepatitis (hepatitis viral, la hepatitis autoinmune, hepatitis alcohólica) Cirrosis (PBC) El hígado graso (NASH) vasculares (enfermedad veno-oclusiva hepática, hipertensión portal, hígado de nuez moscada) la enfermedad hepática alcohólica Insuficiencia hepática (encefalopatía hepática, insuficiencia hepática aguda), absceso del hígado ( piógena, amebiana) síndrome hepatorrenal peliosis hepática Hemocromatosis Enfermedad de Wilson

Páncreas

Pancreatitis (aguda, crónica, hereditaria) pseudoquiste pancreático Insuficiencia pancreática exocrina pancreática fístula

Vesícula biliar y vías biliares

Los cálculos biliares colecistitis / Colecistolitiasis colesterolosis Rokitansky-Aschoff senos síndrome poscolecistectomía
Colangitis (PSC, Ascendente) Colestasis / Mirizzi ″síndrome de s fístula biliar Haemobilia cálculos biliares / Colelitiasis
conducto biliar común (coledocolitiasis, disquinesia biliar)

Hernia

Diafragmática: Diafragmática congénita hiatal hernia abdominal. Inguinal (indirecta, directa) umbilical incisional hernia femoral obturador hernia de Spiegel

Peritoneal

Peritonitis (peritonitis bacteriana espontánea) Hemoperitoneo neumoperitoneo

Sangrado del tracto gastrointestinal

LOWERer (hematemesis, melena) Baja (hematoquecia)

= = Vea también


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Enfermedades Gastrointestinales

enfermedades digestivas



GASTROESOFÁGICO REFLUJO


Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la enfermedad de reflujo gastro-esofágico (ERGE), la enfermedad de reflujo gástrico, o enfermedad de reflujo ácido se define como síntomas crónicos o daño de la mucosa producida por el reflujo anormal de ácido del estómago al esófago. Un síntoma típico es la acidez estomacal.

Esto sucede a menudo debido a los cambios transitorios o permanentes en la barrera entre el esófago y el estómago.Esto puede ser debido a la incompetencia del esfínter esofágico inferior, la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, la expulsión deterioro del reflujo gástrico en el esófago, o una hernia de hiato.

Un tipo diferente de reflujo ácido que produce manifestaciones respiratorias y de la laringe es el reflujo laringofaríngeo (LPR), también llamada enfermedad de reflujo extraesofágicas (EERD). A diferencia de la ERGE, LPR es poco probable que produzca ardor de estómago, y por lo tanto a veces se llama reflujo silencioso.

Los signos y síntomas

Adultos

Los síntomas más comunes de la ERGE son:
ardor de estómago
La regurgitación
Dificultad para tragar (disfagia)

-Los síntomas menos comunes incluyen:
El dolor al tragar (odinofagia)
exceso de salivación (también conocido como agua temerario, esto es común en el ardor de estómago, como la saliva por lo general ligeramente alcalino y es natural que el cuerpo de la respuesta a la acidez, actuando de manera similar a un antiácido)
Náuseas
Dolor en el pecho

ERGE a veces causa una lesión del esófago.Estas lesiones pueden incluir:
esofagitis por reflujo, la necrosis del epitelio del esófago que causa las úlceras cerca de la unión del estómago y el esófago.
estenosis esofágica, la reducción persistente del esófago causada por el reflujo de la inflamación inducida.
Esófago de Barrett, metaplasia (cambios de las células epiteliales escamosas del epitelio columnar a) del esófago distal.
adenocarcinoma de esófago, una forma rara de cáncer.

Varios otros síntomas atípicos se asocian con ERGE, pero hay buena evidencia de la relación de causalidad sólo cuando van acompañadas por una lesión esofágica. Estos síntomas son los siguientes:
Tos crónica
La laringitis (ronquera, carraspera)
asma
La erosión del esmalte dental
Hipersensibilidad dentinaria
La sinusitis y los dientes dañados

Algunas personas han propuesto que los síntomas tales como faringitis, sinusitis, infecciones recurrentes del oído, y la fibrosis pulmonar idiopática se deben a la ERGE, sin embargo, la relación causal no ha sido establecida.

Los niños

ERGE puede ser difícil de detectar en bebés y niños. Los síntomas pueden variar desde síntomas típicos de adultos. Reflujo gastroesofágico en niños puede causar vómitos repetidos, escupir para arriba sin esfuerzo, tos y otros problemas respiratorios. Llanto inconsolable, la falta de aumento de peso adecuado, negándose a comer, mal aliento y eructos son también comunes. Los niños pueden tener un síntoma o muchos - no solo síntoma es universal en todos los niños con ERGE.

Los síntomas comunes del reflujo pediátrico
La irritabilidad y el dolor, a veces gritando, cuando de repente el sueño. síntomas constante o repentino como el llanto o cólicos. Los bebés pueden ser inconsolables, especialmente si se depositan sobre el suelo.
Los malos hábitos de sueño típicamente con arquear el cuello y la espalda durante o después de la alimentación
excesiva possetting o vómitos
frecuentes eructos o hipo frecuentes
exceso de goteo o congestión nasal
Los problemas para tragar, náuseas y asfixia
frecuentes infecciones del oído o la congestión nasal
Los bebés suelen ser muy gaseosos y muy difícil ″eructo″ después de las tomas
Negarse alimenta o se alimenta con frecuencia para mayor comodidad
La noche tosiendo, casos extremos de reflujo ácido puede causar apnea y problemas respiratorios como el asma, la bronquitis y la neumonía si el contenido del estómago se inhalan.
Mal aliento - ácida con olor
Rancid ácido olor a pañales con deposiciones sueltas. Las evacuaciones pueden ser muy frecuentes o los bebés puede estar estreñido.
Vómitos alimenta

Possetting después de la alimentación es normal con la mayoría de los niños. Aumento de peso, comer bien y no tienen otros síntomas, pero
Aun esto puede ser perturbador para los padres. A medida que el niño crece el esfínter esofágico inferior se vuelve más competente
por lo que el vómito debe comenzar a mostrar signos de mejoría y finalmente se detendrá. Algunos bebés sufren más con el reflujo
Y un 60% de estos bebés con reflujo persistente puede tener problemas de peso. Es un error muy popular
Pesar de que todos los bebés y los niños con reflujo tienen bajo peso. Esto no es siempre el caso, algunos pueden comer y comodidad
Alimentación con mucha frecuencia y no todos están enfermos. Muchos médicos aconsejan que los bebés superan el reflujo, una vez que pueda sentarse, o una vez
A qué atenerse. Muchos lo hacen, pero algunos no sólo no lo superan, pero va a empeorar notablemente con los hitos del desarrollo,
Episodios de la dentición, enfermedad viral y el destete.

Silencio reflujo

Algunos bebés con reflujo no vomitan en absoluto. Este es en realidad más de un problema, ya que los contenidos ácidos del estómago vaya
Hasta la garganta y hacia abajo de nuevo, causando el dolor dos veces y dos veces el daño.
No existe una relación clara entre los síntomas y la severidad del reflujo.

Se estima que de los aproximadamente 4 millones de bebés nacidos en los EE.UU.cada año, hasta el 35% de ellos pueden tener dificultades con el reflujo en los primeros meses de su vida, conocido como regurgitación. La mayoría de esos niños se les quede pequeño el reflujo de su primer cumpleaños. Sin embargo, un pequeño pero significativo número de ellos no superan la condición. Esto es particularmente cierto cuando hay una historia familiar de la actual ERGE.

El esófago de Barrett


ERGE pueden conducir a esófago de Barrett, un tipo de metaplasia que a su vez una condición precursora de cáncer. El riesgo de progresión de la displasia de Barrett es incierto, pero se estima en alrededor del 20% de los casos. Debido al riesgo de la acidez estomacal crónica progresa a Barrett, EGD cada 5 años se recomienda para los pacientes con acidez estomacal crónica, o que toman medicamentos para GERD crónico.

Diagnóstico

imagen de la estenosis péptica o estrechamiento del esófago, cerca del cruce con el estómago.Esta es una complicación de la enfermedad crónica del reflujo gastroesofágico y puede ser una causa de la disfagia o dificultad para tragar

Un detallado conocimiento histórico es vital para un diagnóstico preciso. investigaciones de interés puede incluir la monitorización ambulatoria del pH esofágico, bario radiografías, manometría esofágica y endoscopia digestiva alta (EGD).

El actual estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE es el monitoreo del pH esofágico. Es la prueba más objetiva para diagnosticar la enfermedad por reflujo y también permite controlar a los pacientes de GERD en cuanto a su respuesta al tratamiento médico o quirúrgico. Una práctica para el diagnóstico de la ERGE es un tratamiento a corto plazo con inhibidores de la bomba de protones, con una mejoría en los síntomas que sugieren un diagnóstico positivo. Según una revisión sistemática, el tratamiento a corto plazo con inhibidores de la bomba de protones pueden ayudar a predecir el pH anormales 24horas seguimiento de los resultados entre los pacientes con síntomas sugestivos de ERGE. En este estudio, la razón de probabilidad positiva de una respuesta sintomática detectar ERGE varió desde 1,63 hasta 1,87, con una sensibilidad de 0.78%, aunque la especificidad fue sólo del 0,54%.

En general, una EGD se realiza cuando el paciente o no responde bien al tratamiento o tiene síntomas de alarma como disfagia, anemia, sangre en las heces (detectado químicamente), sibilancias, pérdida de peso o cambios en la voz. Algunos médicos abogan por una vez-ya sea en la vida-o la endoscopia 5/10-yearly para los pacientes con ERGE de larga data, para evaluar la posible presencia de displasia o el esófago de Barrett, una lesión precursora del adenocarcinoma de esófago.

Esofagogastroduodenoscopia (EGD) (una forma de endoscopia) consiste en la inserción de una sonda delgada a través de la boca y la garganta hasta el esófago y el estómago (a menudo, mientras el paciente está sedado) a fin de evaluar las superficies internas del esófago, el estómago y el duodeno.

Las biopsias se pueden realizar durante la gastroscopia y estos pueden mostrar:
El edema y la hiperplasia basal (cambios inflamatorios específicos-no)
inflamación linfocítica (no específicos)
inflamación neutrofílica (por lo general debido al reflujo o gastritis por Helicobacter)
la inflamación eosinofílica (por lo general debido al reflujo)
cáliz metaplasia intestinal de células o el esófago de Barrett
alargamiento de las papilas
El adelgazamiento de la capa de células escamosas
displasia o el cáncer pre-
Carcinoma

cambios del reflujo puede ser no erosiva en la naturaleza, lo que lleva a la enfermedad entidad reflujo no erosiva.

Fisiopatología

GERD es causada por un fallo en el cardias. En pacientes sanos, el ángulo de His-el ángulo en que el esófago hacia el estómago crea una válvula que impide que la bilis duodenal, las enzimas y el ácido del estómago de viajar hacia el esófago, donde pueden causar quemaduras e inflamación de los tejidos del esófago sensible.

Los factores que pueden contribuir a la ERGE.
hernia de hiato, lo que aumenta la probabilidad de la ERGE debido a factores mecánicos y la motilidad.
La obesidad: índice de aumento de la masa corporal está asociado con más graves de GERD.
Síndrome de Zollinger-Ellison ⇒, que puede estar presente con la acidez gástrica aumenta debido a la producción de gastrina
hipercalcemia, que puede aumentar la producción de gastrina, dando lugar a un aumento de acidez
La esclerodermia y la esclerosis sistémica, que puede darse alteración de la motilidad esofágica
El uso de medicamentos como la prednisona
Visceroptosis o síndrome Glenard, en los que se ha hundido el estómago en el abdomen molesto y la motilidad de la secreción ácida del estómago.

ERGE ha sido vinculado a una variedad de dolencias respiratorias y de la laringe, como laringitis, tos crónica, fibrosis pulmonar, dolor de oído y asma, incluso cuando no es clínicamente aparente. Estas manifestaciones atípicas de la ERGE se conoce comúnmente como reflujo laringofaríngeo o como enfermedad de reflujo extraesofágicas (EERD).

Los factores que se han relacionado con la ERGE, pero no concluyente.
La apnea obstructiva del sueño
Los cálculos biliares, que pueden impedir el flujo de la bilis en el duodeno, lo cual puede afectar la capacidad para neutralizar el ácido gástrico

En 1999, una revisión de estudios existentes que se encuentran que, en promedio, el 40% de los pacientes con ERGE también la infección por H. pylori. que lleva a la cuestión de si los pacientes con ERGE infectados por H. pylori son diferentes de pacientes con ERGE no infectados. Un estudio doble ciego, publicado en 2004, no encontró diferencias clínicamente significativas entre estos dos tipos de pacientes con respecto a las medidas subjetivas u objetivas de la severidad de la enfermedad.

Prevención

Socorro se encuentra a menudo por elevar la cabecera de la cama, elevar la parte superior del cuerpo con almohadas, o dormir sentado. Evite almohadas que levantar la cabeza solamente, ya que esto hace muy poco para la acidez estomacal y ejerce una presión continua en el cuello. Comer una comida grande causa la producción excesiva de ácido estomacal, y los ataques puede ser minimizado por el consumo de comidas pequeñas y frecuentes en lugar de comidas grandes, especialmente para la cena.Para minimizar los ataques, un paciente puede beneficiarse de evitar ciertos alimentos que estimulan la secreción de ácido en exceso y / o relajar la abertura entre el estómago y el esófago. frutas ácidas o jugo, alimentos grasos, pretzels, café, té, cebolla, menta, chocolate o alimentos picantes se deben evitar, sobre todo poco antes de la hora de acostarse. Cambios en el Estilo de Gestión de la acidez WebMD Si bien está claro que hay otros beneficios relacionados con la salud asociados con las intervenciones dietéticas, una recomendación celoso de restricciones en la dieta no está basada en la evidencia, y no hay más apoyo a la reducción de los síntomas del reflujo ácido en los cambios de comportamiento, tales como comer menos y elevar la cabeza de uno mientras duerme. La ropa apretada alrededor del abdomen también puede aumentar el riesgo de acidez estomacal debido a que ejerce presión sobre el estómago, que puede causar la comida y los ácidos en el estómago al reflujo del esfínter esofágico inferior.

Tratamiento

Tres tipos de tratamientos existen para la ERGE. Estas incluyen las modificaciones de estilo de vida, medicamentos y cirugía.

Modificaciones de estilo de vida

Dieta
Ciertos alimentos y estilo de vida se consideran para promover el reflujo gastroesofágico, pero un examen de 2006 sugiere que la evidencia para la mayoría de las intervenciones dietéticas es anecdótica, pérdida de peso solamente y elevar la cabecera de la cama fueron apoyadas por la evidencia. Un posterior estudio aleatorizado, cruzado, mostraron un beneficio al evitar comer dos horas antes de acostarse.

Los siguientes factores pueden agravar los síntomas de la ERGE.
Los antiácidos a base de carbonato de calcio (pero no el hidróxido de aluminio) se encontró que en realidad el aumento de la acidez del estómago. Sin embargo, todos los antiácidos reduce la acidez en el esófago inferior, por lo que el efecto neto sobre los síntomas de ERGE aún puede ser positivo.
Fumar reduce la competencia del esfínter esofágico inferior.

Posición
Dormir sobre el lado izquierdo se ha demostrado que reducir los episodios de reflujo durante la noche en los pacientes.

Un meta-análisis sugiere que elevar la cabecera de la cama es una terapia eficaz, aunque esta conclusión fue apoyada sólo por los estudios no aleatorios. La cabecera de la cama puede ser elevado por bandas de plástico o de madera que soportan postes de la cama o las piernas, una almohada de la cama terapéutica cuña, una cuña o un levantador de colchón inflable que se ajusta entre colchón y el somier o una cama de hospital con una función de elevar . La altura de la elevación es crítica y debe ser por lo menos, al menos, mínimamente eficaces para prevenir el reflujo de jugos gástricos. Algunos colchones de resortes no funcionan bien cuando se inclina y puede causar dolor de espalda, y algunos prefieren colchones de espuma. Algunos médicos utilizan un mayor grado de inclinación de lo previsto por la frecuencia y la demanda sugieren un mayor éxito.

Medicamentos

Un número de medicamentos están aprobados para tratar la ERGE, y están entre los medicamentos más recetados en los países occidentales.

inhibidores de la bomba de protones (como omeprazol, esomeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol y) son las más efectivas en la reducción de la secreción de ácido gástrico. Estos medicamentos bloquean la secreción de ácido en el origen de la producción de ácido, es decir, la bomba de protones.
gástrico H 2 bloqueadores de los receptores (como la ranitidina, famotidina y cimetidina) pueden reducir la secreción gástrica de ácido. Estos medicamentos son técnicamente antihistamínicos. Alivian las quejas en un 50% de todos los pacientes con ERGE. En comparación con el placebo (que también se asocia con mejoría de los síntomas), que tienen un número necesario a tratar (NNT) de ocho (8).
Los antiácidos antes de las comidas o los síntomas después de inicio de los síntomas puede reducir la acidez gástrica (aumento del pH).
El ácido algínico (Gaviscon) puede mucosa, así como aumentar el pH de la capa y el reflujo disminuir. Un meta-análisis de ensayos controlados aleatorios sugiere que el ácido algínico puede ser el más eficaz de los tratamientos de venta libre con un NNT de cuatro.
procinéticos fortalecer el esfínter esofágico inferior (EEI) y acelerar el vaciado gástrico. Cisaprida, un miembro de esta clase, fue retirado del mercado por causar el síndrome de QT largo. Reglan (metoclopramida) es un procinético con un mejor perfil de efectos secundarios.
El sucralfato (Carafate) también es útil como complemento para ayudar a curar y prevenir el daño del esófago causado por reflujo gastroesofágico, sin embargo hay que tener varias veces al día y al menos dos (2) horas, aparte de las comidas y medicamentos.
citrato Mosapride HT4 es un agonista de los receptores-5 utiliza fuera de los Estados Unidos en gran parte como una terapia para la ERGE y dispepsia.

Cirugía

El tratamiento quirúrgico estándar es la funduplicatura de Nissen. En este procedimiento la parte superior del estómago se envuelve alrededor del esfínter esofágico inferior (EEI) para fortalecer el esfínter y prevenir el reflujo ácido y para reparar una hernia hiatal. El procedimiento se hace a menudo por vía laparoscópica. Además, funduplicatura laparoscópica puede reducir el SF-36 (cuestionario de calidad de vida) entre los pacientes con enfermedad por reflujo gastro-esofágico, en comparación con el tratamiento médico de acuerdo a una revisión sistemática Cochrane de ensayos controlados aleatorios.Hubo mejorías estadísticamente significativas en la calidad de vida a los 3 meses y 1 año después de la cirugía en comparación con la terapia médica, con un SF-36 La puntuación de salud general de la diferencia de medias de -5,23 en favor de la cirugía (95% CI = -6,83 a -6,82) .

Un tratamiento obsoleto es vagotomía (vagotomía altamente selectiva), la extirpación quirúrgica de las ramas del nervio vago que inervan la mucosa del estómago. Este tratamiento ha sido reemplazado en gran medida por la medicación.

Otro tratamiento es la fundoplicatura transoral incisiones (TIF) con el uso de un dispositivo llamado EsophyX, que permite a los médicos para reconstruir la válvula entre el estómago y el diafragma por pasar por el esófago.

Otros tratamientos

En 2000 los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) aprobó dos dispositivos endoscópicos para tratar la acidez crónica. Un sistema, Endocinch, pone puntos de sutura en el EEI para crear pliegues pequeños que ayudan a fortalecer el músculo. Sin embargo, los resultados a largo plazo han sido decepcionantes, y el dispositivo ya no se comercializa por Bard.Otro, el procedimiento de Stretta, utiliza electrodos para aplicar energía de radiofrecuencia a la LES. Los resultados a largo plazo de ambos procedimientos en comparación con una funduplicatura de Nissen están aún por determinar.

Posteriormente, la NDO quirúrgica Plicator fue autorizada por la FDA para el tratamiento endoscópico de ERGE. El Plicator crea una plicatura, o retirarse, de tejido cerca de la unión gastroesofágica, y se fija la plicatura con un implante de sutura basada. La compañía dejó de operar a mediados de 2008, y el dispositivo ya no está en el mercado.

Otro tratamiento que incluyó la inyección de una solución durante la endoscopia en la pared del esófago más baja se dispone de alrededor de un año que termina a finales de 2005. Se comercializa bajo el nombre de Enteryx. Fue retirado del mercado debido a varios reportes de complicaciones por inyecciones mal colocadas.

Embarazo

En el embarazo modificaciones en la dieta y los cambios de estilo de vida se puede intentar, pero a menudo tienen poco efecto. los antiácidos con calcio base se recomienda si estos cambios no son efectivos.Antiácidos que contengan aluminio y magnesio también son seguros al igual que la ranitidina.

Referencias

Enlaces externos

paciente ERGE información de la página en los NIH
ácido péptica Trastornos general de la Clínica Cleveland.



DOLOR ABDOMINAL

SignSymptom infobox
Nombre = Dolor abdominal
CIE-10 =
ICD9 =
Dolor abdominal (o dolor de estómago) puede ser uno de los síntomas asociados con trastornos transitorios o enfermedades graves. Hacer un diagnóstico definitivo de la causa del dolor abdominal puede ser difícil, porque muchas enfermedades pueden dar lugar a este síntoma. El dolor abdominal es un problema común. Con mayor frecuencia la causa es benigna y / o auto-limitada, pero las causas más graves pueden requerir una intervención urgente.

El diagnóstico diferencial

gastrointestinales
inflamatoria. gastroenteritis, apendicitis, gastritis, esofagitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, colitis microscópica
obstrucción.hernia, una intususcepción, vólvulo, adherencias post-quirúrgicas, tumores, síndrome de la arteria mesentérica superior, estreñimiento severo, las hemorroides
vascular. embolia, trombosis, hemorragia, anemia de células falciformes, la angina abdominal, la compresión de los vasos sanguíneos (como el síndrome de compresión de la arteria celíaca), el síndrome de taquicardia postural ortostática
digestivo: úlcera péptica, intolerancia a la lactosa, la enfermedad celíaca, alergias a los alimentos
el sistema biliar
inflamatoria. colecistitis, colangitis
obstrucción. colelitiasis, tumores
hígado
inflamatoria. hepatitis, abscesos hepáticos
páncreas
inflamatoria. pancreatitis
renales y urológicas
La inflamación: pielonefritis, infección de la vejiga
obstrucción. cálculos renales, litiasis urinaria, retención urinaria, tumores
vascular. atrapamiento de la vena renal izquierda
ginecológicas u obstétricas
inflamatoria.enfermedad inflamatoria pélvica
mecánica: torsión ovárica
endocrinológica. menstruación, Mittelschmerz
Tumores: endometriosis, fibromas, quistes de ovario, cáncer de ovario
Embarazo: el embarazo ectópico roto, amenaza de aborto
la pared abdominal
esguince o trauma
muscular infección
dolor neurogénico. herpes zoster, radiculitis en la enfermedad de Lyme, el síndrome abdominal atrapamiento del nervio cutáneo (acnes), tabes dorsal
Dolor que se irradia
del tórax. la neumonía, embolia pulmonar, enfermedad isquémica del corazón, pericarditis
de la columna vertebral. radiculitis
de los genitales. torsión testicular
alteraciones metabólicas
uremia, cetoacidosis diabética, porfiria, la deficiencia de la esterasa C1 inhibidor, insuficiencia suprarrenal, la intoxicación por plomo, picadura de araña viuda negro, la retirada de estupefacientes
Los vasos sanguíneos
disección aórtica, aneurisma de aorta abdominal
del sistema inmunológico
Sarcoidosis
Vasculitis
fiebre mediterránea familiar
idiopática
síndrome de intestino irritable (que afecta hasta un 20% de la población, el SII es la causa más común de, intermitente dolor abdominal recurrente)

Dolor abdominal agudo

El abdomen agudo se puede definir como dolor severo, abdominal persistente de comienzo repentino que pueda requerir una intervención quirúrgica para tratar su causa. El dolor frecuentemente se puede asociar con náuseas y vómitos, distensión abdominal, fiebre y signos de shock. Una de las condiciones más comunes asociados con dolor abdominal agudo es la apendicitis aguda.

Causas seleccionadas de abdomen agudo

traumática. traumatismo o perforación en el estómago, el intestino, el bazo, el hígado o el riñón
inflamatoria.
Las infecciones tales como apendicitis, pancreatitis, colecistitis pielonefritis, enfermedad inflamatoria pélvica, la hepatitis, adenitis mesentérica, o un absceso subdiafragmático
La perforación de una úlcera péptica, un divertículo o el ciego
Las complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal, como la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa
mecánica:
obstrucción del intestino delgado secundaria a adherencias causadas por cirugías previas, la invaginación intestinal, hernias, tumores benignos o malignos
Grandes obstrucción intestinal causados por el cáncer colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal, vólvulo, impactación fecal o hernia
vascular. isquemia oclusiva intestinal, causada generalmente por tromboembolismo de la arteria mesentérica superior

dolor abdominal recurrente en niños y adolescentes

dolor abdominal recurrente (DAR) ocurre en 5-15% de los niños 6-19 años de edad. En un estudio basado en la comunidad de estudiantes de secundaria y preparatoria, 13 a 17% tenían dolor abdominal semanales.Con criterios de síndrome de intestino irritable (SII), el 14% de estudiantes de secundaria y 6% de los estudiantes de escuela intermedia ajustan a los criterios para el SII adultos. Al igual que con otros difíciles de diagnosticar problemas médicos crónicos, los pacientes con cuenta de RAP para un gran número de visitas a la oficina y los recursos médicos en proporción a su número real. La mayoría de los pacientes con RAP beneficio de tranquilidad y técnicas para manejar la ansiedad y el estrés, que se asocian con frecuencia episodios.

Enfoque diagnóstico

Cuando un médico evalúa a un paciente para determinar la etiología y el tratamiento posterior para el dolor abdominal de la historia de los pacientes de la presentación de la denuncia y el examen físico debe obtener un diagnóstico en más del 90% de los casos.

También es importante para un médico que recordar que el dolor abdominal puede ser causado por problemas fuera del abdomen, sobre todo los ataques al corazón y las neumonías que en ocasiones puede presentarse como dolor abdominal.

Las investigaciones que ayudar al diagnóstico incluyen
Los análisis de sangre como conteo sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatinina, pruebas de función hepática, prueba de embarazo y de la lipasa.
El análisis de orina
imagen, como la erección en el pecho de rayos X y las radiografías simples del abdomen
Un electrocardiógrafo para descartar un ataque al corazón que a veces puede presentarse como dolor abdominal

Si el diagnóstico no está claro después de la anamnesis, la exploración y las investigaciones básicas que arriba a continuación, las investigaciones más avanzadas puede revelar un diagnóstico. Estos, como tal, se incluyen
tomografía computada del abdomen / pelvis
una ecografía abdominal o pélvica
endoscopia y colonoscopia (no se utiliza para el diagnóstico de dolor agudo)

Véase también

examen abdominal

Referencias


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Dolor pélvico crónico y el dolor abdominal recurrente en mujeres adolescentes
JT Boyle, Hamel-Lambert J:cuestiones biopsicosocial del dolor abdominal funcional. Pediatr Ann 2001; 30: 0.1.
dolor de estómago o dolor abdominal puede ser misdiagnosed.Consult un gastroenterólogo en lugar de médico de urgencias si el dolor persiste más de un día.
El dolor de estómago y Condiciones.



ESTOMAGO ACHE

Dolor abdominal



CELIAQUÍA


Enfermedad celíaca (; escrito la enfermedad celíaca en América del Norte Ver estadounidenses y británicos diferencias de ortografía Inglés. ) Es un trastorno autoinmune del intestino delgado que se produce en personas genéticamente predispuestas de todas las edades desde la infancia media. Los síntomas incluyen diarrea crónica, retraso del crecimiento (en niños), y la fatiga, pero estos pueden estar ausentes, y los síntomas en otros sistemas orgánicos se han descrito. Una porción cada vez mayor de diagnósticos se realizan en personas asintomáticas como resultado de la selección mayor, y se cree que afecta entre 1 de cada 1.750 a 1 de cada 105 personas en los Estados Unidos.
La enfermedad celíaca es causada por una reacción a la gliadina, una prolamina (proteína del gluten) presente en el trigo, y las proteínas similares encontradas en los cultivos de la Triticeae tribu (que incluye otros cereales comunes, tales como la cebada y el centeno). Sobre la exposición a la gliadina, y en concreto a tres péptidos que se encuentran en las prolaminas, la enzima transglutaminasa tisular modifica la proteína y el sistema inmunológico reacciona de forma cruzada con el tejido del intestino delgado, causando una reacción inflamatoria. Esto nos lleva a una trunca de las vellosidades que recubren el intestino delgado (atrofia de las vellosidades llamada). Esto interfiere con la absorción de nutrientes, debido a las vellosidades intestinales son los responsables de la absorción. El único tratamiento eficaz conocido es una dieta libre de gluten durante toda la vida. Si bien la enfermedad es causada por una reacción a las proteínas del trigo, no es lo mismo que la alergia al trigo.

Esta condición tiene varios nombres, entre ellos: La enfermedad celíaca (con ligadura œ), C (O) bebedero eliac, esprúe no tropical, esprue endémico, enteropatía por gluten o enteropatía sensible al gluten, y la intolerancia al gluten.La celíaca término deriva del griego κοιλιακός (koiliakόs, abdominal), y fue introducido en el siglo 19 en una traducción de lo que se considera generalmente como una descripción del Griego antiguo de la enfermedad por Areteo de Capadocia.

Los signos y síntomas

la enfermedad celíaca grave conduce a los síntomas característicos de las heces pálidas, suelto y grasa (esteatorrea), pérdida de peso o falta de aumento de peso (en niños pequeños). Las personas con enfermedad celíaca más leves pueden tener síntomas que son mucho más sutiles y ocurren en otros órganos, en lugar del propio intestino. Por último, es posible tener la enfermedad celíaca sin ningún síntoma en absoluto. Muchos adultos con enfermedad sutil sólo la fatiga o la anemia.

Gastrointestinales

La diarrea que es característico de la enfermedad celíaca es (crónica) pálidas, voluminosas y malolientes. Dolor abdominal y calambres, pesadez con distensión abdominal (se cree que debido a la producción fermentativa de los gases intestinales) y úlceras en la boca pueden estar presentes.A medida que el intestino se vuelve más dañado, un grado de intolerancia a la lactosa pueden desarrollar. Con frecuencia, los síntomas se atribuyen al síndrome de intestino irritable (SII), sólo que más tarde sería reconocida como la enfermedad celiaca, una pequeña proporción de pacientes con síntomas de SII tienen causantes de la enfermedad celíaca, y la detección de la enfermedad celíaca se recomienda para las personas con los síntomas del SII.

La enfermedad celíaca lleva a un riesgo más elevado de adenocarcinoma (cáncer del intestino delgado) y el linfoma del intestino delgado (linfoma de células T asociado a enteropatía o EATL). Esto devuelve riesgo para la línea de base con la dieta. enfermedad de larga data y no tratada puede llevar a otras complicaciones, tales como yeyunitis ulcerosa (formación de úlceras en el intestino delgado) y estenosis (estrechamiento como consecuencia de la cicatrización con la obstrucción del intestino).

Malabsorción relacionados

Los cambios en el intestino que sea menos capaz de absorber los nutrientes, minerales y las vitaminas liposolubles A, D, E y K.
La incapacidad para absorber las grasas y los hidratos de carbono puede causar la pérdida de peso (o retraso en el desarrollo / crecimiento atrofiado en los niños) y la fatiga o falta de energía.
La anemia puede desarrollarse de varias maneras: mala absorción de hierro puede causar anemia por deficiencia de hierro y ácido fólico y vitamina B 12 malabsorción puede dar lugar a la anemia megaloblástica.
mala absorción de calcio y vitamina D (e hiperparatiroidismo secundario compensatorio) puede causar osteopenia (disminución del contenido mineral del hueso) o la osteoporosis (debilitamiento de los huesos y el riesgo de fracturas por fragilidad).
Una pequeña proporción tienen la coagulación anormal debido a la deficiencia de vitamina K y son ligeramente el riesgo de sangrado anormal.
La enfermedad celíaca también se asocia con proliferación bacteriana del intestino delgado, lo cual puede empeorar o causar malabsorción de malabsorción a pesar de la adherencia al tratamiento.

Varios

La enfermedad celíaca se ha relacionado con una serie de condiciones.En muchos casos, no está claro si la enfermedad intestinal inducida por el gluten es un factor causal o si estas condiciones comparten una predisposición común.
deficiencia de IgA está presente en el 2,3% de los pacientes con enfermedad celíaca, ya su vez, esta condición tiene un mayor riesgo diez veces de la enfermedad celíaca. Otras características de esta condición son un mayor riesgo de infecciones y enfermedades autoinmunes.
La dermatitis herpetiforme, esta afección cutánea con picazón se ha ligado a una enzima transglutaminasa en la piel, características del intestino delgado pequeños cambios idénticos a los de la enfermedad celíaca, y puede responder a la retirada del gluten, incluso si no hay síntomas gastrointestinales
El retraso del crecimiento y / o retraso puberal en la infancia tardía puede ocurrir incluso sin síntomas intestinales evidentes o desnutrición severa. Evaluación de la falta de crecimiento a menudo se incluye la investigación celíaca.
recurrentes y la infertilidad inexplicada aborto involuntario.
hyposplenism (una baja actividad y el bazo pequeño), lo que ocurre en alrededor de un tercio de los casos y puede predisponer a la infección, dado el papel del bazo en la protección contra las bacterias
anormales de las pruebas de función hepática (al azar detectadas en los análisis de sangre)

La enfermedad celíaca se asocia con una serie de otras condiciones médicas, muchos de los cuales son trastornos autoinmunes. diabetes mellitus tipo 1, la tiroiditis autoinmune, cirrosis biliar primaria, y la colitis microscópica.

Un área más controvertida es un grupo de enfermedades en las que los anticuerpos anti-gliadina (una prueba de edad y no específicos para la enfermedad celíaca) a veces se detecta, pero no hay enfermedad del intestino delgado puede ser demostrada. A veces, estas condiciones mejoran, eliminando el gluten de la dieta. Esto incluye la ataxia cerebelosa, neuropatía periférica, la esquizofrenia y el autismo.

Otros granos

subespecie del trigo (como la escanda, sémola y trigo duro) y especies afines, como la cebada, el centeno, el triticale y también Kamut producir los síntomas de la enfermedad celíaca.Una pequeña minoría de pacientes celíacos también reaccionan a la avena. Lo más probable es que la avena producen síntomas debido a la contaminación cruzada con otros cereales en los campos o en los canales de distribución. En general, la avena por lo tanto no se recomiendan. Otros cereales como el maíz (maíz), la quinoa, el mijo, el sorgo, teff, arroz, amaranto, trigo sarraceno, arroz salvaje y son seguros para los pacientes que consumen. Los alimentos no cereales ricos en carbohidratos como las papas y los plátanos no contienen gluten y no provocar síntomas.

Fisiopatología

La enfermedad celíaca parece ser polyfactorial, tanto que más de uno de los factores genéticos pueden causar la enfermedad y que más de un factor es necesario para que la enfermedad se manifiestan en un paciente.

Casi todos los pacientes celíacos tienen el alelo variante HLA-DQ2. Sin embargo, aproximadamente un 20-30% de personas sin la enfermedad celíaca han heredado un alelo HLA-DQ2. Esto sugiere que otros factores son necesarios para la enfermedad celíaca para el desarrollo.Además, alrededor del 5% de las personas que desarrollan la enfermedad celíaca no tienen el gen DQ2.

El alelo HLA-DQ2 muestra penetrancia incompleta, ya que los alelos del gen asociado con la enfermedad aparecen en la mayoría de los pacientes, pero no se hallen presentes en todos los casos ni suficientes por sí mismos para causar la enfermedad.

Genética


La gran mayoría de los pacientes celíacos tienen uno de los dos tipos de HLA-DQ. Este gen es parte de la clase II MHC presentadoras de antígeno del receptor (también llamado el antígeno leucocitario humano) que distingue a las células del sistema y entre el yo y no-uno mismo a los efectos del sistema inmune. El gen se localiza en el brazo corto del cromosoma sexto y ha sido calificado CELIAC1.

Hay siete variantes de HLA-DQ (DQ2 y DQ4 DQ9). Más del 95% de los pacientes celíacos tienen la isoforma de DQ2 o DQ8, que se hereda en las familias. La razón de que estos genes producen un aumento en el riesgo de la enfermedad celíaca es que los receptores formados por estos genes se unen a la gliadina péptidos con más fuerza que otras formas del receptor de antígeno-presentación.Por lo tanto, estas formas del receptor es más probable que activan los linfocitos T e iniciar el proceso autoinmune.

La mayoría de los pacientes celíacos tienen una de dos genes haplotipo HLA-DQ2 denomina haplotipo DQ2.5. Este haplotipo se compone de dos alelos del gen adyacente, DQA1 y DQB1 0501 ⇒ ⇒ 0201, que codifican las dos subunidades, α DQ DQ 5 y β 2. En la mayoría de las personas, esta isoforma DQ2.5 es codificada por uno de los dos cromosomas 6 heredado de los padres. La mayoría de los celíacos heredan sólo una copia de este haplotipo DQ2.5, mientras que algunos se heredan de ambos padres, estos últimos están especialmente en riesgo de la enfermedad celíaca, así como ser más susceptibles a complicaciones graves. Algunas personas heredan DQ2.5 de uno de los padres y las porciones del haplotipo (DQB1 ⇒ ⇒ DQA1 02 o 05) del otro padre, el incremento del riesgo.Con menos frecuencia, algunas personas heredan la 05 alelos DQA1 de uno de los padres y la 02 DQB1 del otro padre, llamado-haplotipo asociación trans, y estas personas están en riesgo similar para la enfermedad celíaca como aquellos con una sola DQ2.5 teniendo cromosoma 6, pero en este caso, la enfermedad tiende a no ser familiar. Entre el 6% de los celíacos europeos que no tienen DQ2.5 (cis o trans) o DQ8 (codificada por el haplotipo DQA1 03: DQB1 0302), el 4% tienen la isoforma DQ2.2, y el 2% restante falta DQ2 o DQ8.

La frecuencia de estos genes varía geográficamente. DQ2.5 tiene alta frecuencia en los pueblos del Norte y Europa Occidental (País Vasco y en Irlanda, pero no se encuentra a lo largo de las porciones del borde occidental del Pacífico. DQ8 tiene una distribución global más amplio que DQ2.5, y es particularmente común en América del Sur y Central , hasta el 90% de las personas en determinadas poblaciones amerindias llevar DQ8 y por lo tanto puede mostrar el fenotipo celíaca Muchos de los loci detectados se han encontrado en asociación con otras enfermedades autoinmunes. Un lugar, la LPP o gen asociado lipoma preferido está involucrado en la adhesión de la matriz extracelular de la superficie celular y una variante menor de edad (SNP rs1464510 =) aumenta el riesgo de la enfermedad en aproximadamente un 30%. Este gen fuertemente asociados con la enfermedad celíaca (p <10 -39) en muestras tomadas de una amplia zona de Europa y los EE.UU.

Prolaminas

La mayoría de las proteínas en los alimentos responsables de la reacción inmune en la enfermedad celíaca son las prolaminas. Estas son proteínas de reserva rica en prolina (prol) y la glutamina (-amin) que se disuelven en alcoholes y son resistentes a las proteasas y peptidasas del intestino. Prolaminas se encuentran en los cereales de granos con diferentes prolaminas diferentes pero relacionados entre sí: trigo (gliadinas), cebada (hordeína), centeno (secalina), maíz (zeína) y como una proteína de menor importancia, avenina en la avena. Una región de α-gliadina estimula las células de membrana, enterocitos del intestino para permitir que las moléculas más grandes de todo el sellador entre las células.La interrupción de uniones estrechas permiten péptidos de más de tres aminoácidos para entrar en circulación. Membrana de filtración permite péptidos de la gliadina que estimulan dos niveles de respuesta inmune, la respuesta innata y la adaptativa (de células T-helper mediada) de respuesta. Un péptido resistente a la proteasa de α-gliadina contiene una región que estimula los linfocitos y los resultados en la liberación de interleucina-15. Esta respuesta innata a la gliadina resultados en la señalización del sistema inmune, que atrae a las células inflamatorias y aumenta la liberación de sustancias químicas inflamatorias. La respuesta más fuerte y más común de adaptación a la gliadina se dirige hacia un fragmento α2-gliadina de 33 aminoácidos de longitud. La respuesta a la 33mer ocurre en la mayoría de celíacos que tienen una isoforma DQ2. Este péptido, cuando se alteran por la transglutaminasa intestinal, tiene una alta densidad de la superposición de epítopos de células T. Esto aumenta la probabilidad de que la isoforma DQ2 se unen y quedan ligados al péptido reconocidas por las células-T. Gliadina en el trigo es el más entendido de los miembros de esta familia, pero existen otras prolaminas y hordeína (de cebada) y secalina (de centeno) pueden contribuir a la enfermedad celíaca. Sin embargo, no todas las prolaminas hará que esta reacción inmune, y existe una controversia en curso sobre la capacidad de avenina (las prolaminas que se encuentran en la avena) para inducir esta respuesta en la enfermedad celíaca.

La transglutaminasa tisular


Anticuerpos anti-transglutaminasa de la enzima transglutaminasa tisular (tTG) se encuentran en la gran mayoría de los casos. La transglutaminasa tisular modifica péptidos de gluten en una forma que puede estimular el sistema inmunitario con mayor eficacia.

biopsias de pacientes con sospecha almacenados celíaca han puesto de manifiesto que los depósitos de autoanticuerpos en el celíacos subclínica se detectan antes de la enfermedad clínica. Estos depósitos se encuentran también en los pacientes que presentan otras enfermedades autoinmunes, los fenómenos de la anemia o problemas de absorción a un ritmo mucho mayor-más de la población normal.sugiere que la gliadina puede ser más responsable de las manifestaciones primarias de la enfermedad celíaca, que tTG es un factor más importante en los efectos secundarios, como reacciones alérgicas y secundarias enfermedades autoinmunes. En un gran porcentaje de pacientes celíacos, los anticuerpos anti-tTG también reconocen una proteína llamada proteína VP7 de rotavirus. Estos anticuerpos estimulan la proliferación de monocitos, y la infección por rotavirus podría explicar algunos primeros pasos en la cascada de la proliferación de células inmunes. Esto sugiere que las proteínas virales pueden tomar parte en el aplastamiento inicial y estimular la auto-reacción cruzada anti-VP7 producción. Los anticuerpos contra VP7 también puede demorar la recuperación hasta la presentación tTG gliadina mediada proporciona una segunda fuente de anticuerpos de reacción cruzada.

Atrofia vellosa y malabsorción

El proceso inflamatorio, mediado por las células T, provoque una perturbación de la estructura y la función de revestimiento de la mucosa del intestino delgado y causa mala absorción, ya que deteriora la capacidad del cuerpo para absorber los nutrientes, minerales y vitaminas liposolubles A, D, E y K de los alimentos.intolerancia a la lactosa pueden estar presentes debido a la disminución de la superficie del intestino y reducción de la producción de lactasa, pero normalmente se resuelve una vez que la enfermedad se trata.

Otras causas de este daño en los tejidos se han propuesto e implican la liberación de interleucina 15 y la activación del sistema inmune innato por un péptido de gluten más corto (p31-43/49). Esto daría lugar a muerte de los enterocitos por los linfocitos en el epitelio. La atrofia de las vellosidades visto en la biopsia también puede deberse a causas no relacionadas, como el esprue tropical, la giardiasis y la enteritis por radiación. Mientras que la serología positiva y biopsia típicos son altamente sugestivos de la enfermedad celíaca, la falta de respuesta a la dieta puede requerir estos diagnósticos alternativa a considerar.

modificadores del riesgo

Hay varias teorías en cuanto a lo que determina si un individuo genéticamente susceptible se llegan a desarrollar la enfermedad celíaca. las teorías más importantes son la infección por rotavirus o adenovirus humanos intestinal.

Un estudio de 2005 prospectivo y observacional que se encuentran que el tiempo de la exposición al gluten en la infancia fue un modificador de riesgo importante. Las personas expuestas al trigo, la cebada o el centeno antes de la barrera intestinal ha desarrollado plenamente (en los tres primeros meses después del nacimiento) tenían cinco veces más riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca en relación con las personas expuestas a las cuatro a seis meses después del nacimiento. Las personas expuestas, incluso más tardar seis meses después del nacimiento se encontró que sólo un ligero aumento del riesgo en relación con las personas expuestas a las cuatro a seis meses después del nacimiento. La lactancia materna también podría reducir el riesgo. Un meta-análisis indica que la lactancia materna prolonga hasta la introducción de granos que contienen gluten en la dieta se asoció con un riesgo 52% menor de desarrollar la enfermedad celíaca en la infancia, si este persiste en la edad adulta no está claro.

Diagnóstico

Hay varias pruebas que pueden utilizarse para ayudar en el diagnóstico. El nivel de los síntomas puede determinar el orden de las pruebas, pero todas las pruebas de perder su utilidad si el paciente ya está tomando una dieta libre de gluten.El daño intestinal empieza a sanar las pocas semanas de ser eliminado el gluten de la dieta, y la disminución de los niveles de anticuerpos durante meses. Para aquellos que ya han comenzado en una dieta libre de gluten, puede ser necesario realizar una re-desafío con un poco de comida que contienen gluten en una sola comida al día durante 2-6 semanas antes de repetir las investigaciones.

La combinación de resultados en una regla de predicción para guiar el uso de la endoscopia reportó una sensibilidad del 100% (sería identificar todos los casos) y una especificidad del 61% (una tasa de falsos positivos del 39%). La regla de predicción recomienda que los pacientes con síntomas de alto riesgo o serología positiva deben ser sometidos a endoscopia. El estudio definió los síntomas de alto riesgo como la pérdida de peso, anemia (hemoglobina inferior a 120 g / l en las mujeres o inferior a 130 g / l en los hombres), o diarrea (más de tres deposiciones por día).

Exámenes de sangre

Las pruebas serológicas de sangre son la investigación de primera línea obligado a hacer un diagnóstico de enfermedad celíaca.anticuerpos IgA antiendomisio puede detectar la enfermedad celíaca con una sensibilidad y especificidad del 90% y 99%, según una revisión sistemática. Las estimaciones de revisión sistemática que la prevalencia de enfermedad celiaca en los pacientes de atención primaria con síntomas gastrointestinales en alrededor de 3%. La serología para anticuerpos anti-tTG se informó inicialmente de tener una alta sensibilidad (99%) y especificidad (> 90%) para la identificación de la enfermedad celíaca, sin embargo, la revisión sistemática que se encuentran las dos pruebas fueron similares. ensayos moderno anti-tTG se basan en una proteína humana recombinante como antígeno. pruebas de tTG se debe hacer primero, ya que es una prueba fácil de realizar. Un resultado ambiguo en las pruebas de tTG debe ser seguido por anticuerpos endomisio.

Debido a las importantes consecuencias de un diagnóstico de la enfermedad celíaca, directrices profesionales recomiendan que un análisis de sangre positivos sigue siendo seguido por una endoscopia o gastroscopia y biopsia.Una prueba de serología negativa todavía puede ser seguido por una recomendación de la biopsia endoscópica y duodenales si la sospecha clínica sigue siendo alta debido a la 1 de cada 100 resultado falso negativo. Como tal, la biopsia de tejido sigue siendo considerado el patrón oro en el diagnóstico de enfermedad celíaca.

Históricamente tres anticuerpos se midieron otros: anti-reticulina (ARA), anti-gliadina (AGA) y anti-endomisio (EMA) anticuerpos. La serología puede ser poco fiable en niños pequeños, con anti-gliadina realizar algo mejor que otras pruebas en niños menores de cinco años. Los exámenes de serología se basan en la inmunofluorescencia indirecta (reticulina, endomisio y gliadina) o ELISA (gliadina o transglutaminasa tisular, tTG).

Las directrices recomiendan que el nivel de IgA sérica total se comprueba en paralelo, como los pacientes celíacos con deficiencia de IgA puede ser incapaz de producir los anticuerpos en la que estas pruebas dependerá (falso negativo). En esos pacientes, los anticuerpos IgG contra la transglutaminasa (tTG IgG) puede ser diagnóstica.

La determinación de anticuerpos y pruebas de HLA tienen una precisión similar. Sin embargo, el uso generalizado de la tipificación de HLA para descartar la enfermedad celíaca no se recomienda.

Endoscopia

siendo de duodeno de los pacientes con enfermedad celíaca que muestra festoneado de los pliegues
Patología en la enfermedad celíaca
Una endoscopia con biopsia del duodeno (más allá del bulbo duodenal) o el yeyuno se realiza. Es importante que el médico para obtener múltiples muestras (de cuatro a ocho), desde el duodeno. No todas las áreas pueden ser igualmente afectados, si se toman biopsias de tejido intestinal sano, el resultado sería un falso negativo.

La mayoría de los pacientes con enfermedad celíaca tienen un intestino delgado que parece normal en la endoscopia, sin embargo, cinco hallazgos endoscópicos concurrentes se han asociado con una alta especificidad para la enfermedad celíaca. escasez festoneado de los pliegues del intestino delgado (en la foto), en los pliegues, un patrón de mosaico de la mucosa (que se describe como un aspecto agrietado de barro), la prominencia de los vasos sanguíneos submucosa, y un patrón nodular de la mucosa.

Hasta la década de 1970, las biopsias se obtuvieron utilizando cápsulas de metal conectado a un dispositivo de succión. La cápsula se traga y se deja pasar al intestino delgado. Tras la verificación de rayos X de su posición, de aspiración se aplicó a recoger una parte de la pared intestinal dentro de la cápsula. Un sistema de cápsula, a menudo utilizada es la cápsula de Watson. Este método ha sido reemplazado en gran medida por endoscopia de fibra óptica, lo que conlleva una mayor sensibilidad y una menor frecuencia de errores.
etapa Marsh 0: mucosa normal
Marsh etapa 1: aumento del número de linfocitos intraepiteliales, por lo general superior a 20 por cada 100 enterocitos
etapa Marsh 2: proliferación de las criptas de Lieberkühn
etapa Marsh 3: atrofia de las vellosidades parcial o completa
etapa Marsh 4: hipoplasia de la arquitectura del intestino delgado

clasificación de Marsh, introducido en 1992, fue modificada posteriormente en 1999 a seis etapas, donde se dividió la etapa anterior tres en tres subetapas.

Los cambios clásicamente mejorar o revertir después se elimina el gluten de la dieta. Sin embargo, la mayoría de las directrices no se recomienda repetir la biopsia si no hay mejoría en los síntomas de la dieta. En algunos casos, un desafío deliberado de gluten, seguido por una biopsia, puede llevarse a cabo para confirmar o descartar el diagnóstico. Una biopsia normal y la serología normal después de la exposición indica que el diagnóstico puede haber sido incorrecta.

Otras pruebas diagnósticas

En el momento del diagnóstico, nuevas investigaciones se pueden realizar para identificar las complicaciones, tales como la deficiencia de hierro (por conteo sanguíneo completo y estudios de hierro), ácido fólico y vitamina B 12 deficiencia e hipocalcemia (niveles bajos de calcio, a menudo debido a la disminución de los niveles de vitamina D ). pruebas de función tiroidea se puede solicitar durante las pruebas de sangre para identificar hipotiroidismo, que es más común en personas con enfermedad celíaca.

La osteopenia y la osteoporosis, leve y severa disminución de la densidad mineral ósea, a menudo están presentes en personas con enfermedad celíaca, y las investigaciones para medir la densidad ósea se puede realizar al momento del diagnóstico, como la absorciometría dual de rayos X (DXA) de exploración, para identificar el riesgo de la fractura y la necesidad de medicación de protección de los huesos.

Detección

Debido a su alta sensibilidad, la serología ha sido propuesta como una medida de cribado, ya que la presencia de anticuerpos capaz de detectar los casos sin diagnóstico previo de enfermedad celíaca y prevenir sus complicaciones en los pacientes. Existe un debate considerable en cuanto a los beneficios del cribado. Algunos estudios sugieren que la detección temprana disminuiría el riesgo de la osteoporosis y la anemia. En contraste, un estudio de cohorte en Cambridge sugiere que las personas con enfermedad celíaca no detectada tuvo un perfil de riesgo beneficioso para la enfermedad cardiovascular (menos sobrepeso, reducir los niveles de colesterol). Hay pruebas limitadas de que la pantalla-detectado casos, se benefician de un diagnóstico en términos de morbilidad y mortalidad, por lo que cribado de la población-nivel no es en la actualidad cree que es beneficioso.

En el Reino Unido, el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE) recomienda la detección de la enfermedad celíaca en pacientes con síndrome de diagnóstico reciente de la fatiga crónica y síndrome de intestino irritable, También se recomienda en la enfermedad tiroidea autoinmune, dermatitis herpetiforme, y en los primeros familiares-grado de los que tienen confirmada la enfermedad celíaca.

Hay un gran número de escenarios en los que las pruebas para la enfermedad celíaca pueden ser ofrecidos dado asociaciones anteriormente descritos, tales como las condiciones mencionadas más arriba en varios.

Sólo un médico u otro profesional de la salud calificado puede hacer un diagnóstico de la enfermedad celíaca.Un resultado que indica que la enfermedad celiaca genes asociados están presentes, no significa necesariamente que la enfermedad celíaca está presente, o de que se producirá en el futuro. Incluso si alguien tiene los genes asociados con la enfermedad celíaca, todavía hay otros factores que intervienen en el desarrollo de la enfermedad.

MyCeliacID es un modo no invasivo e indoloro para detectar los genes asociados con la enfermedad celíaca. También es conveniente ya que un paciente puede solicitar una prueba sin tener que ir a su médico. Es la versión basada en la saliva de un examen de sangre utilizado por los médicos. Los genes aparecen en la sangre y la saliva. Está demostrado ser equivalente a la prueba de sangre utilizada por los médicos.

Existen otras pruebas para la enfermedad celíaca. Una prueba común es la pantalla de sangre para anticuerpos específicos asociados con la enfermedad celíaca. La fiabilidad de esta prueba depende de varios factores, incluyendo anticuerpos que se ha probado y la calidad del laboratorio de pruebas. Para esta prueba, una persona debe estar en una dieta sin gluten que contienen los anticuerpos que se presente. La sangre también se pueden defender de los genes asociados con la enfermedad celíaca.Tanto las pruebas de anticuerpos y genéticas utilizando una muestra de sangre requieren una visita al médico y una extracción de sangre.

Otro método de prueba para la enfermedad celíaca es la biopsia. Esta es una prueba invasiva en la que un médico corta una muestra del intestino delgado y se examinan bajo el microscopio. La enfermedad celíaca tiene un efecto muy marcado en las células del intestino delgado que se puede detectar mediante una biopsia. Aunque la biopsia se considera el estándar de oro

Tratamiento

Dieta

En la actualidad, el único tratamiento eficaz es una dieta de por vida sin gluten. de entrada es Dietista se suelen exigir para garantizar que el paciente es consciente de los alimentos que contienen gluten, qué alimentos son seguros, y cómo tener una dieta balanceada a pesar de las limitaciones. En muchos países, los productos sin gluten están disponibles con receta médica y puede ser reembolsado por los planes de seguro de salud.

La dieta puede ser engorroso, el incumplimiento de la dieta puede causar una recaída. El término gluten se utiliza generalmente para indicar un nivel supuestamente inofensivo de gluten en lugar de una ausencia total.El nivel exacto en el que el gluten es dañino es incierta y controvertida. Una revisión sistemática reciente concluye provisionalmente que el consumo de menos de 10 mg de gluten por día es poco probable que cause alteraciones histológicas, aunque señaló que pocos estudios fiables que se había hecho. La corriente internacional de normas del Codex Alimentarius, establecida en 1981, permite, a pesar de una propuesta de revisión de la norma de 20 ppm en los productos naturalmente libres de gluten y 200 ppm en los productos prestados sin gluten ha sido aceptada. Dado que los productos confeccionados a menudo contienen trazas de gluten, algunos celíacos pueden encontrar lo necesario para cocinar desde cero.

Incluso en una dieta, la calidad relacionada con la salud de la vida (CVRS) puede ser menor en las personas con enfermedad celíaca. Estudios en los Estados Unidos han encontrado que la calidad de vida es comparable a la población general después de permanecer en la dieta, mientras que los estudios en Europa han descubierto que la calidad de vida sigue siendo baja, aunque las encuestas no son exactamente lo mismo.Algunos tienen la persistencia de síntomas digestivos o dermatitis herpetiforme, úlceras en la boca, la osteoporosis y las fracturas resultantes. Los síntomas sugestivos de síndrome de intestino irritable pueden estar presentes, y hay un aumento en la tasa de ansiedad, fatiga, dispepsia y dolor musculoesquelético. alergias de comidas o intolerancias alimentarias, que pueden incluir proteínas de la leche (caseína), maíz (maíz), soya, aminas, o salicilatos.

Enfermedad refractaria

Una pequeña minoría de los pacientes que sufren de la enfermedad refractaria, lo que significa que no mejoran en una dieta libre de gluten. Esto puede deberse a que la enfermedad ha estado presente durante tanto tiempo que los intestinos no son capaces de curar la dieta sola, o porque el paciente no se ha adherido a la dieta, o porque el paciente es el consumo de alimentos que están contaminados con gluten inadvertidamente. Si otras causas han sido eliminados, los esteroides o inmunosupresores (por ejemplo, azatioprina) puede ser considerado en este escenario.

Tratamientos experimentales

Varios otros enfoques se están estudiando lo que reduciría la necesidad de hacer dieta. Todos están todavía en desarrollo, y no se espera que esté disponible al público en general por un tiempo.
genéticamente las especies de trigo, o una especie de trigo que han sido criados selectivamente para ser mínimamente inmunogénico. Esto, sin embargo, podrían interferir con los efectos que la gliadina en la calidad de la masa.
Una combinación de enzimas (endopeptidasa prolil y glutamina específica cisteína endopeptidasa-cebada (EP-B2)) que degradan el 33-mer péptido putativo en el duodeno. Esta combinación permite que los pacientes la enfermedad celíaca a consumir productos que contengan gluten.
La inhibición de la zonulina, una proteína de señalización endógenos vinculados con aumento de la permeabilidad de la pared intestinal y por lo tanto aumento de la presentación de la gliadina en el sistema inmunológico.
Otros tratamientos destinados a otros pasos bien entendido en la patogenia de la enfermedad celíaca, tales como la acción de-DQ2 o HLA transglutaminasa tisular y la interacción MICA/NKG2D que pueden estar implicados en el asesinato de los enterocitos (células del revestimiento del intestino).

Epidemiología

La enfermedad se cree que afecta entre 1 en 1750 (con CD define como casos clínicos, incluyendo la dermatitis herpetiforme) y 1 en 105 (CD definido por la presencia de IgA TG en donantes de sangre) de personas en Estados Unidos. La prevalencia de la enfermedad de diagnóstico clínico (los síntomas que producen las pruebas de diagnóstico) es 0,05-0,27% en diversos estudios. Sin embargo, los estudios de población de algunas partes de Europa, India, América del Sur, Australia y los EE.UU. (con serología y biopsia) indican que la prevalencia puede ser de entre 0,33 y 1,06% en los niños (5,66% en un estudio de los niños saharauis) y 0.18- 1,2% en los adultos. Las personas de ascendencia africana, japonesa y china son rara vez se diagnostica, lo que refleja una prevalencia mucho más baja de los factores de riesgo genéticos.Los estudios de población también indican que una gran proporción de celíacos permanecen sin diagnosticar, lo que se debe a que muchos médicos están familiarizados con la enfermedad. Otras poblaciones en riesgo de contraer la enfermedad celíaca, con tasas de prevalencia que van desde 5% a 10%, son las personas con síndrome de Down y síndromes de Turner, la diabetes tipo 1, y la enfermedad tiroidea autoinmune, incluyendo el hipertiroidismo (tiroides hiperactiva) e hipotiroidismo (tiroides poco activa) .

Los problemas sociales y religiosos

iglesias cristianas y la Eucaristía

Muchas iglesias cristianas ofrecer alternativas a sus comunicantes sin gluten al pan sacramental, por lo general en forma de una galleta a base de arroz o el pan sin gluten. Estos incluyen Metodista Unida, Cristiana Reformada, Episcopal, Luterana y la Iglesia de Jesucristo de los Santos de los Últimos Días.

Católica Romana posición

Romano afirma que la doctrina católica, válida para una Eucaristía, el pan debe ser hecho de trigo.En 2002, la Congregación para la Doctrina de la Fe aprobado anfitriones mínima cantidad de gluten de fabricación alemana, que se reúnen todos los requisitos de la Iglesia Católica, para su uso en Italia, aunque no del todo libre de gluten, que también fueron aprobadas por la Asociación Italiana de Celíacos . La cuestión es más compleja para los sacerdotes. A pesar de un católico (laico u ordenado) que reciben en una u otra forma es recibir a Cristo la divinidad y todo su conjunto-su cuerpo, la sangre alma, y el sacerdote, que actúa in persona Christi, se requiere para recibir bajo las dos especies cuando la Misa-que ofrece no para la validez de su comunión, sino para la plenitud del sacrificio de la Misa El 22 de agosto de 1994, la Congregación para la Doctrina de la Fe al parecer prohibió celíacos de la ordenación, indicando, Dada la centralidad de la celebración de la Eucaristía en la vida del sacerdote, los candidatos al sacerdocio que se ven afectados por la enfermedad celíaca o sufren de alcoholismo o condiciones similares, no podrán ser admitidos a las órdenes sagradas.Tras un prolongado debate, la congregación se suavizó la sentencia el 24 de julio de 2003 y Dada la centralidad de la celebración de la Eucaristía en la vida de un sacerdote, se debe proceder con gran cautela antes de admitir a las órdenes sagradas a aquellos candidatos que no pueden ingerir gluten o sin alcohol daños graves. Ratzinger, Joseph (24 de julio de 2003). Prot. 89/78-174 98. Congregación para la Doctrina de la Fe. Texto completo en:

A partir de enero de 2004, un huésped muy mínima cantidad de gluten se hizo disponible en los Estados Unidos. Las Hermanas Benedictinas de la Adoración Perpetua en Clyde, Missouri, producir anfitriones mínima cantidad de gluten para celíacos segura y aprobada por la Iglesia Católica para su uso en la Misa Los anfitriones se hacen y se empaqueta en un dedicados libre de trigo, el medio ambiente libre de gluten. análisis de contenido de gluten no encontró ninguna cantidad detectable de gluten, aunque el contenido de gluten reportado es de 0,01% ya que era el límite inferior de detección es posible con la técnica de análisis utilizado. En un artículo de la Revista Católica (15 de febrero de 2004), el Dr.Alessio Fasano, citado por la declaración de estas máquinas perfectamente segura para los celíacos.

Pascua

La festividad judía de Pesaj (Pascua) pueden presentar problemas con su obligación de comer matzá, pan sin levadura que se hizo en una forma estrictamente controlada a partir de trigo, cebada, espelta, avena o centeno. Esto deja fuera a muchos otros cereales que normalmente se utilizan como sustitutos de las personas con sensibilidad al gluten, especialmente para los Judios Ashkenazi, que también evitar el arroz. Muchos productos kosher para la Pascua evitar por completo los granos y por lo tanto sin gluten. La fécula de patata es el almidón más utilizado para sustituir a los granos. El consumo de matzá es obligatoria en la primera noche de Pesaj solamente. La ley judía sostiene que una persona no debe poner en peligro seriamente la salud con el fin de cumplir con un mandamiento. Así, una persona con enfermedad celíaca grave no es necesario, o se permite, incluso, a comer matzá distintos matzo sin gluten. La matzá más utilizados sin gluten se hace de la avena.

Historia

Los seres humanos empezaron a cultivar granos en el período Neolítico (comenzando alrededor de 9500 a. C.) en el Creciente Fértil, en el oeste de Asia, y es probable que la enfermedad celíaca no se produjo antes de este tiempo. Areteo de Capadocia, que viven en el siglo II en la misma zona, registró un síndrome de malabsorción con diarrea crónica. Su afecto celíaca (EC de koiliakos κοιλιακός griego, abdominal) llamó la atención de la medicina occidental cuando Francis Adams presentó una traducción de la obra de Areteo de la Sociedad de Sydenham en 1856. El paciente descrito en la obra de Areteo ″tenía dolor de estómago y se atrofian, pálido, débil e incapaz de trabajar. La diarrea se manifiesta como heces sueltas que eran blancos, malolientes y flatulencia, y la enfermedad era intratable y susceptibles de declaración periódica. El problema, Areteo creía, era la falta de calor en el estómago es necesario para digerir los alimentos y una disminución de la capacidad para distribuir los productos digestivos en todo el cuerpo, la digestión incompleta que resulta en la diarrea.Él consideró esto como una aflicción de las mujeres de edad y más comúnmente afectan, de manera explícita exclusión de los niños. La causa, según Areteo, a veces ni otra enfermedad crónica o incluso consumir un proyecto de abundante agua fría.

El pediatra Samuel Gee dio la primera descripción moderna de la condición de los niños en una conferencia en el Hospital para Niños Enfermos, Great Ormond Street de Londres, en 1887. Gee reconoció a principios de descripciones y los términos de la enfermedad y ha adoptado el mismo plazo de Areteo (enfermedad celíaca). Él señaló con perspicacia: Si el paciente puede ser curado del todo, debe ser por medio de la dieta. Gee reconoce que la intolerancia a la leche es un problema con los niños celíacos y que muy almidonada alimentos debe ser evitado. Sin embargo, prohibió el arroz, sagú, frutas y hortalizas, que todo habría sido seguro para comer, y recomendó la carne cruda, así como rebanadas finas de pan tostado. Gee particular, destacó el éxito con un niño que fue alimentado en un cuarto de los mejores mejillones diario holandés.Sin embargo, el niño no podía soportar esta dieta durante más de una temporada.

Cristiano Archibald Herter, un médico estadounidense, escribió un libro en 1908 sobre los niños con enfermedad celíaca, que él llamó infantilismo intestinal. Señaló su crecimiento se retrasó y que la grasa fue mejor tolerado que los hidratos de carbono. El epónimo enfermedad de Gee-Herter se usa a veces para reconocer las contribuciones. Sidney V. Haas, un pediatra estadounidense, los efectos positivos de una dieta de plátanos en 1924. Esta dieta se mantuvo en boga hasta que la causa real de la enfermedad celíaca se determinó.

Si bien el papel de los hidratos de carbono se había sospechado, el vínculo con el trigo no se hizo hasta la década de 1940 por los holandeses pediatra Dr. Guillermo Karel Dicke. Es probable que la mejoría clínica de sus pacientes durante la hambruna holandesa de 1944 (en el que la harina era escasa) puede haber contribuido a su descubrimiento. El vínculo con el componente de gluten de trigo se realizó en 1952 por un equipo de Birmingham, Inglaterra. En 1966, la dermatitis herpetiforme estaba relacionado con sensibilidad al gluten.

De mayo es designado como el Mes de Concientización celíaca.

Referencias

Enlaces externos


Enfermedad Celíaca campaña de sensibilización de los Institutos Nacionales de la Salud
Celíaca Fundación de Enfermedades - EE.UU.
celíaca Reino Unido - principal institución de beneficencia
Enfermedad Celíaca guía de práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología (WGO)
bebedero Asociación Celíaca - EE.UU.
Los resultados de 2004 de conferencias de consenso, EE.UU. Institutos Nacionales de la Salud
GeneReviews / NCBI / NIH / UW entrada en la enfermedad celiaca
Centro Nacional de Enfermedades Digestivas - página sobre la enfermedad celíaca
Fundación Nacional para el Conocimiento celíaca - EE.UU.
Enfermedad Celíaca - EE.UU.



Acalasia

La acalasia, (), también conocida como la acalasia esofágica, acalasia cardiae, cardioespasmo y aperistalsis del esófago, es un trastorno de la motilidad esofágica participación de la capa de músculo liso del esófago y el esfínter esofágico inferior (EEI). Se caracteriza por la relajación incompleta del EEI, el aumento de tono del EEI, y aperistalsis del esófago (incapacidad del músculo liso para movilizar el alimento hacia el esófago) en ausencia de otras explicaciones, como el cáncer o la fibrosis.

La acalasia se caracteriza por dificultad para tragar, regurgitación, y algunas veces dolor en el pecho. El diagnóstico se realiza con la manometría esofágica y bario estudios radiográficos. Varios son los tratamientos disponibles, aunque no curan la enfermedad. Ciertos medicamentos o Botox se puede utilizar en algunos casos, pero el alivio más permanente es presentada por la dilatación del esófago y la escisión quirúrgica del músculo (miotomía de Heller).

La forma más común es la acalasia primaria, que no tiene causa conocida subyacente. Es debido a la falta de neuronas inhibitorias del esófago distal.Sin embargo, una pequeña proporción es secundaria a otras enfermedades, como cáncer de esófago o la enfermedad de Chagas (una enfermedad infecciosa común en América del Sur). La acalasia afecta a una persona de cada 100.000 al año.

Los signos y síntomas

Los principales síntomas de la acalasia son disfagia (dificultad para tragar) y la regurgitación de alimentos no digeridos. La disfagia tiende a empeorar progresivamente con el tiempo y hacer participar a los líquidos y sólidos. Algunos pacientes con acalasia también experimentan pérdida de peso, tos cuando está acostado en posición horizontal, y dolor en el pecho que puede ser percibido como ardor de estómago.
El dolor en el pecho con experiencia, también conocido como espasmo de cardio y no cardiaca Dolor en el pecho (PNCC) a menudo puede confundirse con un ataque al corazón. Puede ser muy dolorosa en algunos pacientes. Alimentos y líquidos, incluyendo la saliva, se conservan en el esófago y puede ser inhalado en los pulmones (aspiración).

Diagnóstico


Debido a la similitud de los síntomas, la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes como la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), hernia de hiato, e incluso los trastornos psicosomáticos.
Las pruebas específicas para la acalasia se trago de bario y la manometría esofágica. Además, la endoscopia del esófago, el estómago y el duodeno (esofagogastroduodenoscopia o EGD), con o sin ultrasonido endoscópico, se suele realizar para descartar la posibilidad de cáncer. El tejido interno del esófago generalmente aparece normal en la endoscopia, aunque una ventana emergente se puede observar como el ámbito de aplicación se pasa a través de la no relajación del esfínter esofágico inferior con cierta dificultad, y los restos de comida se pueden encontrar por encima de la LES.

Esofagografía


El paciente ingiere una solución de bario, con fluoroscopia continua (grabación de rayos X) para observar el flujo del líquido a través del esófago. El movimiento normal peristáltica del esófago no se ve.Hay aguda disminuyendo en el esfínter esofágico inferior y el estrechamiento en la unión gastro-esofágica, produciendo el pico de un pájaro o la apariencia de cola de rata. El esófago por encima de la reducción es a menudo dilatadas (agrandadas) en diversos grados en el esófago es poco a poco se extendía en el tiempo. Un margen de aire-líquido se ve a menudo sobre la columna de bario, debido a la falta de peristaltismo. El bario de cinco minutos cronometrados tragar puede proporcionar un punto de referencia útil para medir la efectividad del tratamiento.

Manometría esofágica


Debido a su sensibilidad, manometría (estudio de la motilidad esofágica) se considera la prueba clave para establecer el diagnóstico. Un tubo delgado se inserta a través de la nariz, y el paciente que trague varias veces. La sonda mide las contracciones musculares en distintas partes del esófago durante el acto de tragar. Manometría revela el fracaso de la EEI para relajarse con la deglución y la falta de la peristalsis en el esófago funcional del músculo liso.

Biopsia

Biopsia, la extracción de una muestra de tejido durante la endoscopia, no suele ser necesario en la acalasia, pero si muestra realizada hipertrofiada musculatura y la ausencia de ciertas células nerviosas del plexo mientérico, una red de fibras del nervio que controla el peristaltismo esofágico.

Tratamiento

nifedipina sublingual mejora significativamente los resultados en el 75% de las personas con enfermedad leve o moderada. miotomía quirúrgica ofrece mayores beneficios que cualquiera de la toxina botulínica o la dilatación en los que no manejo médico.

Cambios de estilo de vida

Tanto antes como después del tratamiento, los pacientes la acalasia puede necesitar comer despacio, masticar bien, beber mucha agua con las comidas, y evitar comer antes de acostarse cerca. Elevar la cabecera de la cama o dormir con una almohada cuña promueve el vaciamiento del esófago por gravedad.Después de la cirugía o la dilatación neumática, los inhibidores de la bomba de protones pueden ayudar a prevenir daños por reflujo de la inhibición de la secreción de ácido gástrico, y los alimentos que pueden agravar el reflujo, incluyendo la salsa de tomate, cítricos, chocolate, alcohol y cafeína, puede necesitar ser evitado.

Medicamentos

Los medicamentos que reducen la presión del EEI son útiles. Estos incluyen los bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina, y los nitratos como dinitrato de isosorbide y nitroglicerina. Sin embargo, muchos pacientes experimentan efectos secundarios desagradables, tales como dolor de cabeza y los pies hinchados, y estos medicamentos a menudo se deje de ayudar después de varios meses.

La toxina botulínica (Botox) puede ser inyectada en el esfínter esofágico inferior para paralizar los músculos que contienen la cerró. Al igual que en el caso de los cosméticos de Botox, el efecto es sólo temporal, y dura aproximadamente 6 meses. Las inyecciones de Botox causar cicatrices en el esfínter que puede aumentar la dificultad de la tarde miotomía de Heller. Este tratamiento sólo se recomienda para los pacientes que no pueden arriesgarse a la cirugía, como personas de edad avanzada con mala salud.

Dilatación neumática

En globo (neumáticos) la dilatación o dilatación, las fibras musculares se estiran y un poco desgarrado por la inflación por la fuerza de un globo colocado en el interior del esfínter esofágico inferior. Gastroenterólogos que se especializan en la acalasia y han realizado muchas de estas dilataciones con balón contundente lograr mejores resultados y menor número de perforaciones. Siempre hay un pequeño riesgo de una perforación que requiere reparación quirúrgica inmediata. La dilatación neumática hace que algunas cicatrices que puede aumentar la dificultad de la miotomía de Heller si la cirugía es necesaria más adelante. El reflujo gastroesofágico (ERGE) se produce después de la dilatación neumática en algunos pacientes. La dilatación neumática es más efectiva a largo plazo en pacientes mayores de 40 años, los beneficios tienden a ser más corta duración en los pacientes más jóvenes. Puede ser necesario repetir con más globos para la eficacia máxima.

Cirugía

miotomía de Heller ayuda del 90% de los pacientes con acalasia. Por lo general, se puede realizar mediante un enfoque ojo de la cerradura, o por vía laparoscópica.La miotomía es un corte longitudinal a lo largo del esófago, comenzando por encima del esfínter esofágico inferior y se extiende hacia abajo en el estómago un poco. El esófago está hecho de varias capas, y la miotomía sólo corta a través de las capas musculares terceros y que se aprieta la cerró, dejando la capa de mucosa interna intacta. Una funduplicatura parcial o envoltura se añade generalmente con el fin de prevenir el reflujo excesivo, que puede causar graves daños en el esófago con el tiempo. Después de la cirugía, los pacientes deben seguir una dieta blanda durante varias semanas a un mes, evitando los alimentos que pueden agravar el reflujo.

Seguimiento

Seguimiento de control: Incluso después del tratamiento exitoso de la acalasia, la deglución todavía puede deteriorarse con el tiempo. El esófago debe ser revisado cada año o dos con un tiempo de bario tragar, porque algunos pueden necesitar dilataciones neumáticas, una miotomía de repetir, o incluso esofagectomía después de muchos años. Además, algunos médicos recomiendan pruebas de pH y la endoscopia para verificar si hay daños por reflujo, que puede llevar a una condición pre-maligna conocida como esófago de Barrett o estenosis si no se trata.

La medicina alternativa

la mejora temporal de los síntomas de la acalasia, en algunos casos se ha comunicado con la acupuntura.

Véase también

miotomía de Heller

Referencias

Enlaces externos

Centro de Trastornos del esófago del Sitio Web del Sistema de Salud de la UCLA
EE.UU. Sociedad de Cirugía del Tracto Alimentario - Guías de tratamiento acalasia.
⇒ Patient.co.uk - informacion para pacientes acalasia.
deglución de bario de acalasia - a partir de imágenes MedPix




 
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