Hiperplasia de próstata (adenomatosa), adenoma de próstata, el agrandamiento de próstata, hiperplasia benigna de la próstata, la próstata amplia [...]




Hiperplasia Benigna de Próstata

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) también conocida como hipertrofia prostática benigna (técnicamente un término equivocado), la ampliación benigna de la próstata (MPA), y la hiperplasia adenofibromyomatous, se refiere al aumento en el tamaño de la próstata en personas de mediana edad y ancianos. Para ser exactos, el proceso es uno de hiperplasia en vez de hipertrofia, pero la nomenclatura es a menudo intercambiables, incluso entre los urólogos (véase el libro de texto de la Hiperplasia Benigna de Próstata, Roehrborn CG et al. 2002, Capítulo 6 La Patología de la Hiperplasia Benigna de Próstata, Bostwick DG ). Se caracteriza por la hiperplasia prostática de las células del estroma y del epitelio, dando lugar a la formación de nódulos grandes, bastante discreta en la región periuretral de la próstata. Cuando lo suficientemente grande, los nódulos comprimir el canal uretral que causa parcial, o, a veces casi completa, la obstrucción de la uretra, lo que interfiere el flujo normal de orina.Se lleva a los síntomas de la vacilación urinaria, micción frecuente, disuria (dolor al orinar), aumento del riesgo de infecciones del tracto urinario, y retención urinaria. Aunque los niveles de antígeno prostático específico puede estar elevada en estos pacientes debido a un volumen creciente de órganos y la inflamación debida a infecciones del tracto urinario, BPH no se considera una lesión premaligna.

crecimiento de la próstata adenomatosa se cree que comenzará aproximadamente a los 30 años. Se estima que 50% de los hombres tienen evidencia histológica de la HBP a la edad de 50 años y el 75% a la edad de 80 años. En un 40-50% de estos pacientes, la HBP se vuelve clínicamente significativa.

Los signos y síntomas

Hiperplasia benigna de próstata los síntomas se clasifican como de almacenamiento o la micción.

síntomas de almacenamiento incluyen la frecuencia urinaria, urgencia (necesidad imperiosa de orinar que no puede ser diferido), la incontinencia de urgencia, y la micción en la noche (nicturia).

Los síntomas incluyen micción urinaria chorro débil, vacilación (necesidad de esperar a que la corriente para empezar), intermitencia (cuando el flujo empieza y se detiene de forma intermitente), tratando de vacío, y el goteo. El dolor y la disuria no suelen estar presentes. Estos almacenamiento y síntomas miccionales son evaluados con la Internacional Próstata Síntomas Puntuación (IPSS) del cuestionario diseñado para evaluar la gravedad de la HBP.

HPB puede ser una enfermedad progresiva, sobre todo si no se trata. El vaciado incompleto resulta en estasis de bacterias en la vejiga de residuos y un mayor riesgo de infección del tracto urinario. Los cálculos renales se forman por la cristalización de sales en la orina residual. retención aguda de orina, o crónica, es otra forma de progresión. retención urinaria aguda es la incapacidad de orinar, mientras que en la retención urinaria crónica el volumen de orina residual aumenta gradualmente, y la vejiga se distiende. Algunos pacientes que sufren de retención urinaria crónica puede llegar a progresar a una insuficiencia renal, una condición llamada uropatía obstructiva.

Causa

Un estudio publicado en 2008 en la revista Andrología de la andrología informes en una ruta recientemente descubierta por el cual venosa libre (activa) la testosterona llega a la próstata en concentraciones extremadamente altas, la promoción de la proliferación acelerada de células de la próstata, lo que lleva a la ampliación de la glándula. El estudio sugiere que la HPB es causada por un mal funcionamiento de las válvulas en las venas espermáticas internas se manifiestan como varicocele, un fenómeno que se ha demostrado que aumenta rápidamente con la edad, más o menos igual al 10% por año creciente prevalencia de la HBP. El 6 - a 8 veces la presión hidrostática elevada conduce a retrógrada drenaje venoso, lo que permite la libre comunicación con la circulación de próstata. Después de haber medido una concentración de testosterona libre de un cierto nivel de suero de 130 veces por encima de la vena espermática interna (los testículos son la fuente principal y la sangre del ser diluido en la circulación sistémica), los autores concluyen que la presión venosa elevada provoca la hipertrofia y la exposición a altas concentraciones de testosterona provoca hiperplasia libre en la próstata.El estudio también propone un método de tratamiento (Gat-Goren Técnica), similar a la de varicocele, que restablece la presión normal en el sistema de drenaje venoso, reduciendo el volumen de la próstata y la manifestación clínica de la HBP.

Los andrógenos (testosterona y hormonas vinculadas) se considera que juegan un rol permisivo en la HBP, la mayoría de los expertos. Esto significa que los andrógenos tienen que estar presentes para la BPH que se produzca, pero no necesariamente una causa directa de la condición. Esto es apoyado por el hecho de que los niños castrados que no desarrollan HPB cuando son ancianos. Por otra parte, la testosterona exógena administración no se asocia con un aumento significativo en el riesgo de síntomas de HPB. Dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona, es un mediador crítico de crecimiento prostático. DHT es sintetizada en la próstata a partir de la testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-reductasa tipo 2. Esta enzima se localiza principalmente en las células del estroma, por lo que esas células son el sitio principal para la síntesis de DHT.

DHT puede actuar de forma autocrina sobre las células del estroma o en la liberación paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos tipos de células, DHT se une a los receptores de andrógenos nucleares y las señales de la transcripción de factores de crecimiento que son mitogénicos a las células epiteliales y estromales. DHT es 10 veces más potente que la testosterona, ya que se disocia del receptor del andrógeno más lentamente. La importancia del DHT en causar hiperplasia nodular es apoyada por observaciones clínicas en las que se administra un inhibidor de la 5α-reductasa a los hombres con esta afección. La terapia con inhibidores de la 5α-reductasa marcadamente reduce el contenido de DHT de la próstata y, a su vez, reduce el volumen de la próstata y, en muchos casos, los síntomas de HPB.

La testosterona promueve la proliferación de células de la próstata,

Cada vez hay más evidencia de que los estrógenos desempeñan un papel en la etiología de la HBP.Esto se basa en el hecho de que la HPB se produce cuando los hombres tienen, en general, los niveles de estrógenos elevados y relativamente reducidos niveles de testosterona libre, y cuando el tejido de la próstata se hace más sensible a los estrógenos y la menos sensible a la DHT. Las células tomadas de la próstata de los hombres que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a los altos niveles de estradiol con andrógenos presentan bajos. Los estrógenos pueden hacer que las células sean más susceptibles a la acción de la DHT.

A nivel microscópico, la HBP puede verse en la gran mayoría de los hombres a medida que envejecen, en particular, sobre la edad de 70 años, todo el mundo. Sin embargo, las tasas de importancia clínica, diagnóstico de HBP sintomática varía dramáticamente dependiendo de estilo de vida. Los hombres que llevan un estilo de vida occidental tienen una incidencia mucho mayor de la HPB sintomática que los hombres que llevan un estilo de vida tradicional o rural. Esto se ve confirmado por la investigación en China muestra que los hombres en las zonas rurales presentan tasas muy bajas de la HPB clínica, mientras que los hombres que viven en las ciudades la adopción de un estilo de vida occidental tienen una incidencia subida de esta condición, aunque todavía está debajo de las tasas por última vez en el Oeste.

Queda mucho trabajo por hacer para aclarar por completo las causas de la HBP.

Diagnóstico

Micrografía mostrando hiperplasia nodular (a la izquierda fuera del centro) de la próstata de una resección transuretral de la próstata (RTUP). H & E mancha.
Técnicas): A. Normal (no neoplásicas) tejido prostático (NNT). B. La hiperplasia prostática benigna. C. de alto grado de neoplasia intraepitelial prostática (PIN). D. adenocarcinoma prostático (CP).
Próstata con un gran lóbulo medio saltones arriba. Un instrumento de metal que se coloca en la uretra (que pasa a través de la próstata). Este ejemplar fue casi 7 centímetros de largo con un volumen de alrededor de 60 centímetros cúbicos en la ecografía transrectal y se retiró durante un procedimiento o prostatectomía transvesical Hryntschak (extirpación de la próstata a través de la vejiga) para la hiperplasia benigna de próstata.
Exploración rectal (palpación de la próstata a través del recto) puede revelar una próstata agrandada notablemente, por lo general afectan el lóbulo medio.

A menudo, los análisis de sangre se realizan para descartar malignidad de próstata:elevados de antígeno prostático específico (PSA) las necesidades de nuevas investigaciones, como la reinterpretación de los resultados de PSA, en términos de densidad de PSA y el porcentaje de PSA libre, el tacto rectal y la ecografía transrectal. Estas medidas combinadas pueden proporcionar una detección temprana del cáncer.

La ecografía de los testículos, la próstata y los riñones se realiza a menudo, una vez más para descartar malignidad e hidronefrosis.

Proyección y los procedimientos para diagnosticar la HPB son similares a los utilizados para el cáncer de próstata. Algunas señales que debe buscar son:

débil flujo de orina
vaciado prolongado de la vejiga
esfuerzo abdominal
Dificultad
necesidad de orinar irregulares
vaciado incompleto de la vejiga
post-micción drible
La irritación al orinar
¿Orina con frecuencia
La nicturia (necesidad de orinar durante la noche)
Urgencia
Incontinencia (pérdida involuntaria de orina)
dolor de la vejiga
disuria (dolor al orinar)
Problemas en la eyaculación

Administración

Estilo de vida

Los pacientes deben disminuir la ingesta de líquidos antes de acostarse, moderar el consumo de alcohol y los productos que contienen cafeína, y seguir evacuación cronometrada horarios.

Los medicamentos

Los dos medicamentos principales para la gestión de la HPB son los bloqueadores alfa e inhibidores de la 5α-reductasa. Los bloqueadores alfa (α técnicamente adrenérgicos Antagonistas del receptor-1) son la opción más común para la terapia inicial en el Alfa bloqueadores de EE.UU. emplean para la BPH incluyen doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosina, y silodosina. Los cinco son igualmente eficaces, pero tienen un poco diferentes perfiles de efectos secundarios. Los medicamentos más antiguos fenoxibenzamina y prazosina no son recomendables. Los bloqueadores alfa relajan el músculo liso de la próstata y el cuello de la vejiga, disminuyendo así el bloqueo del flujo de orina. Los efectos secundarios comunes de los bloqueadores alfa incluyen la hipotensión ortostática, alteraciones de la eyaculación, la congestión nasal y debilidad.

Los inhibidores de la 5α finasterida y dutasterida-reductasa son otra opción de tratamiento. Estos medicamentos inhiben la 5a-reductasa, que a su vez inhibe la producción de DHT, una hormona responsable de la ampliación de la próstata. Los efectos pueden tardar más tiempo en aparecer que los bloqueadores alfa, pero persisten durante muchos años. Los efectos secundarios incluyen disminución de la libido y la eyaculación o disfunción eréctil.

Los antimuscarínicos como tolterodina también puede ser utilizado, especialmente en combinación con los bloqueadores alfa. Actúan disminuyendo los efectos de la acetilcolina en el músculo liso de la vejiga, lo que ayuda a controlar los síntomas de la vejiga hiperactiva.

El citrato de sildenafil muestra algún alivio sintomático, sugiriendo una posible etiología común con la disfunción eréctil. Varios han sido aprobados en los países europeos, pero ninguno en los EE.UU. La palma enana americana extracto de Serenoa repens es una de las más estudiadas.Se prometía en los primeros estudios,

Otros medicamentos a base de hierbas que han apoyar la investigación en las revisiones sistemáticas incluyen el beta-sitosterol de Hypoxis rooperi (pasto estrella de África) y pygeum (extraído de la corteza de Prunus africana), mientras que hay menos apoyo sustancial para la eficacia de las semillas de calabaza (Cucurbita pepo) y ortiga (Urtica dioica) raíz. No hay evidencia de que los extractos de polen de FRP, el rye grass (Secale cereale) también pueden estar relacionados con el alivio sintomático modesto. Con una técnica radiológica intervencionista que reduce el volumen de la próstata e invierte los síntomas de HPB. El tratamiento, conocido como la privación de andrógenos super-selectiva dentro de la próstata (SPAD) la terapia, implica una venografía percutánea y la escleroterapia de la red de la vena espermática interna comprendidos los puentes venosos y colaterales retroperitoneales.El European Urology revisión también declaró que el uso de los resultados quirúrgicos Gat Goren método de disminución de volumen de la próstata, lo que conduce a la nocturia significativa disminución, chorro de orina mejorado, y también mejora el vaciamiento de la vejiga urinaria, ya que la reducción en el volumen de la próstata aumenta el diámetro de la porción prostática de la uretra, por lo que también puede evitar la retención urinaria.

Mientras que la medicación se prescribe a menudo como la primera opción de tratamiento, hay muchos pacientes que no logran el éxito con esta línea de tratamiento. Aquellos pacientes que no pueden lograr una mejora sostenida de los síntomas o pueden dejar de tomar la medicación debido a efectos secundarios. Hay opciones para el tratamiento en el consultorio del urólogo antes de proceder a la cirugía. Los dos tipos más comunes de las terapias basadas en la oficina son la termoterapia transuretral con microondas (TUMT) y ablación transuretral con aguja (TUNA). Ambos procedimientos se basan en la obtención de suficiente energía para generar calor suficiente para causar la muerte celular (necrosis) en la próstata.El objetivo de las terapias es causar necrosis suficiente para que, cuando el tejido muerto es reabsorbido por el cuerpo, se reduce la próstata, aliviando la obstrucción de la uretra. Estos procedimientos suelen realizarse con anestesia local y el paciente regresa a casa el mismo día. Algunos urólogos han estudiado y publicado datos a largo plazo sobre los resultados de estos procedimientos, con los datos a cinco años. La más reciente de la American Urological Association (AUA) Directrices para el tratamiento de la HPB en 2003 las listas de las terapias mínimamente invasivas que incluyen la TUMT y el atún como alternativas aceptables para ciertos pacientes con HBP.

La terapia Transuretheral microondas (TUMT) fue originalmente aprobado por la FDA en 1996, con el sistema de primera generación por EDAP Technomed. Desde 1996, otras empresas han recibido la aprobación de la FDA para dispositivos TUMT, incluyendo Urologix, Dornier, Thermatrix, Celsion y Prostalund. Múltiples estudios clínicos han sido publicados en TUMT.El principio general que subyace a todos los dispositivos es que una antena de microondas que se encuentra en un catéter uretral se coloca en la zona intraprostática de la uretra. El catéter se conecta a una caja de control fuera del cuerpo del paciente y se activa a emitir la radiación de microondas en la próstata para calentar el tejido y necrosis causa. Es un tratamiento de una sola vez que toma aproximadamente 30 minutos a 1 hora, dependiendo del sistema utilizado. Se tarda aproximadamente 4 a 6 semanas para que el tejido dañado que se reabsorbe en el cuerpo del paciente. Algunos de los dispositivos incorporan circula refrigerante a través del área de tratamiento con la intención de preservar la uretra, mientras que la energía de microondas calienta el tejido prostático que rodea la uretra.

Transuretheral ablación con aguja (TUNA) opera con un tipo diferente de energía, la frecuencia de radio (RF), pero está diseñado a lo largo de las mismas premisas que los dispositivos TUMT, que el calor genera el dispositivo hará que la necrosis del tejido prostático y encoger la próstata.El dispositivo ATÚN se inserta en la uretra usando un endoscopio rígido muy similar a un cistoscopio. La energía se entrega en la próstata mediante dos agujas que emergen de los lados del dispositivo, a través de la pared uretral y en la próstata. Los dispositivos basados en la ablación de aguja son muy eficaces en el calentamiento de un área localizada a una temperatura lo suficientemente alta como para causar necrosis. El tratamiento se realiza generalmente en una sola sesión, pero puede requerir varios palos de las agujas en función del tamaño de la próstata.

Cirugía

Si falla el tratamiento médico y el paciente decide no tratar de terapias basadas en la oficina-o el médico determina que el paciente es un mejor candidato para la resección transuretral de próstata (RTU), la cirugía puede ser necesario realizar. En general, la RTUP todavía se considera el patrón oro de las intervenciones de próstata para los pacientes que requieren un procedimiento. Esto implica la eliminación (parte de) la próstata a través de la uretra.También hay una serie de nuevos métodos para reducir el tamaño de una próstata agrandada, algunas de las cuales no han existido el tiempo suficiente para establecer plenamente su seguridad y efectos secundarios. Incluyen varios métodos para destruir o eliminar parte del exceso de tejido al tratar de evitar que se dañe lo que queda. electrovaporización transuretral de la próstata (TVP), el láser TURP, ablación con láser visual (VLAP), la inyección de etanol, y otras, son estudiadas como alternativas.

Las nuevas técnicas de participación de los lásers en urología, en los últimos 5-10 años, a partir de la técnica VLAP involucrando al contacto con el tejido prostático. Una tecnología similar llamada vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP) con el verde (KTP) han aparecido muy recientemente. Este procedimiento implica una alta potencia de 80 vatios con láser KTP una fibra láser de 550 micras se inserta en la próstata. La fibra tiene un reflejo interno con un 70-grado desviar ángulo. Se utiliza para vaporizar el tejido de la cápsula prostática.KTP láser niveles objetivo de hemoglobina como el cromóforo y suelen tener una profundidad de 2,0 mm (cuatro veces más profundo que holmio).

Otro procedimiento llamado ablación por láser Holmium de la próstata (HOLAP) también ha ido ganando aceptación en todo el mundo. Al igual que KTP, el dispositivo de entrega para los procedimientos de HOLAP es una fibra de 550 um desechables lado de tiro que dirige el haz de una alta potencia de 100 vatios de láser en un ángulo de 70 grados del eje de la fibra. La longitud de onda de Holmium es 2.140 nm, que corresponde a la porción infrarroja del espectro y es invisible al ojo desnudo. Considerando que KTP se basa en la hemoglobina como un cromóforo, el agua en el tejido diana es el cromóforo de Holmium láser. La profundidad de penetración del láser Holmium es <0,5 mm, evitando las complicaciones asociadas con necrosis tisular a menudo se encuentran con la penetración más profunda y baja potencias de pico de KTP.

HoLEP, Holmium Láser enucleación de la próstata, es otro procedimiento con láser Holmium informa de que tiene menos riesgos en comparación con cualquiera de RTUP o adenomectomía.HoLEP es muy similar al procedimiento HOLAP, la principal diferencia es que este procedimiento se realiza típicamente en próstatas más grandes. En lugar de la ablación del tejido, el láser corta una porción de la próstata, que se corta en pedazos más pequeños y lavar con líquido de irrigación. Como en el procedimiento HOLAP, hay poco sangrado durante o después del procedimiento.

Ambas longitudes de onda, KTP y Holmium, extirpar aproximadamente uno o dos gramos de tejido por minuto.

El cuidado post cirugía a menudo implica la colocación de un catéter de Foley o un stent prostático temporal para permitir la curación y permite drenar orina de la vejiga.

Epidemiología


La próstata se hace más grande en la mayoría de los hombres a medida que envejecen, y, en general, el 45% de los hombres sobre la edad de 46 años puede esperar a sufrir los síntomas de la HPB si sobreviven 30 años. Las tasas de incidencia aumentará de 3 casos por 1000 personas / año a la edad de 45-49 años, a 38 casos por 1000 personas / año a la edad de 75-79 años. Considerando que la tasa de prevalencia es del 2,7% para los hombres de 45-49, lo aumenta a 24% a la edad de 80 años.

Para algunos hombres, los síntomas pueden ser lo suficientemente graves como para requerir tratamiento.

Véase también

próstata
El cáncer de próstata
Antígeno Prostático Específico
Prostatectomía
La retención urinaria
úvula de la vejiga urinaria

Otras lecturas

Referencias



PROSTÁTICA BENIGNA AMPLIACIÓN

Hiperplasia benigna de próstata



PRÓSTATA

La próstata (del griego προστάτης - próstatas, literalmente, una que está delante, protector, tutor) es un compuesto glándulas exocrinas tubuloalveolares del sistema reproductivo masculino en la mayoría de los mamíferos.

En 2002, las mujeres glándulas parauretrales, o glándulas de Skene, han pasado a denominarse oficialmente la próstata femenina por el Comité de la Federación Internacional de Terminología anatómica.

La próstata varía considerablemente entre las especies anatómica, química y fisiológicamente.

Función

La función de la próstata es almacenar y secretar un ligeramente alcalino (pH 7,29) de líquidos, lechoso o de apariencia blanca, que normalmente constituye el 25-30% del volumen del semen con los espermatozoides y el líquido de vesículas seminales. La alcalinidad del semen ayuda a neutralizar la acidez del tracto vaginal, prolongando la vida útil de los espermatozoides. La alcalinización del semen se logra principalmente mediante la secreción de las vesículas seminales. El líquido prostático es expulsado en la eyaculación primero fracciones junto con la mayoría de los espermatozoides. En comparación con los espermatozoides expulsados junto con unos pocos líquido vesicular seminal sobre todo los que fueron expulsados en el líquido prostático tienen mejor movilidad, mayor supervivencia y una mejor protección del material genético (ADN).

La próstata también contiene algunos músculos lisos que ayudan a expulsar el semen durante la eyaculación.

Otra importante función de la próstata es controlar el flujo de orina durante la eyaculación.Un complejo sistema de válvulas en la próstata envía el semen en la uretra durante el proceso eyaculatorio y el músculo de la próstata llamado esfínter de la vejiga sellos, lo que impide la entrada de orina en la uretra.

Secreciones

Las secreciones prostáticas variar según la especie. Por lo general se compone de azúcares simples y son a menudo ligeramente alcalino.

En humanos las secreciones prostáticas, el contenido en proteínas es inferior al 1% e incluye las enzimas proteolíticas, fosfatasa ácida prostática y antígeno prostático específico. Las secreciones también contienen cinc con una concentración de 500-1,000 veces la concentración en la sangre.

Regulación

Para funcionar correctamente, la próstata necesita las hormonas masculinas (andrógenos), que son responsables de características sexuales masculinas.

La hormona masculina principal es la testosterona, que es producido principalmente por los testículos. Algunas hormonas masculinas se producen en pequeñas cantidades por las glándulas suprarrenales. Sin embargo, es la dihidrotestosterona, que regula la próstata.

Desarrollo

La porción prostática de la uretra se desarrolla a partir de la pelvis (centro) parte del seno urogenital (origen endodérmico). excrecencias endodérmico surgen de la porción prostática de la uretra y crecer en el mesénquima circundante. El epitelio glandular de la próstata diferencia de estas células endodérmicas, y la diferencia mesénquima asociados en el estroma denso y el músculo liso de la próstata. Las glándulas de la próstata representan la pared modificada de la porción proximal de la uretra masculina y surge por la novena semana de vida embrionaria en el desarrollo del sistema reproductivo. La condensación del mesénquima, la uretra y los conductos de Wolff da lugar a la glándula prostática para adultos, un órgano compuesto formado por varios componentes glandulares y no glandulares bien fundido dentro de una cápsula común.

Hombre glándula de la próstata

La glándula de Skene, también conocida como la glándula parauretral, que se encuentra en las mujeres, es homóloga a la glándula prostática en los hombres.En 2002 la glándula de Skene pasó a llamarse oficialmente la próstata por el Comité de la Federación Internacional de Terminología anatómica.

La próstata femenina, al igual que la próstata masculina, y los niveles de PSA secreta de este aumento del antígeno en la presencia de carcinoma de la glándula. La glándula también expulsa el líquido, al igual que la próstata masculina, durante el orgasmo.

Estructura

Micrografía de glándulas prostáticas benignas con amylacea corpus. H & E mancha.
Una próstata humana saludable es clásica dice que es ligeramente más grande que una nuez. En la actualidad, es aproximadamente del tamaño de un kiwi. Rodea la uretra, justo debajo de la vejiga urinaria y se puede sentir durante un examen rectal. Es el único órgano exocrino situado en la línea media en humanos y animales similares.

Los conductos están revestidos con epitelio de transición.

Dentro de la próstata, la uretra procedentes de la vejiga se llama uretra prostática y se fusiona con los dos conductos eyaculadores.La próstata es enfundados en los músculos del piso pélvico, que se contraen durante el proceso eyaculatorio.

La próstata se puede dividir en dos maneras: por zona, o por lóbulo.

Zonas

La clasificación de la zona es más frecuente en la patología. La idea de las zonas se propuso por primera vez por McNeal en 1968. McNeal encontró que la superficie de corte relativamente homogéneo de una próstata de adultos en nada se parecía lóbulos y por ese motivo llevaron a la descripción de las zonas.

La glándula prostática tiene cuatro regiones distintas glandular, dos de los cuales surgen de los diferentes segmentos de la uretra prostática:

Lóbulos

Próstata con un gran lóbulo medio abultada hacia arriba. Un instrumento de metal que se coloca en la uretra que pasa por la próstata. Este ejemplar fue casi 7 centímetros de largo con un volumen de alrededor de 60 centímetros cúbicos en la ecografía transrectal y se retiró durante un procedimiento o prostatectomía transvesical Hryntschak (extirpación de la próstata a través de la vejiga) para la hiperplasia benigna de próstata.

La clasificación del lóbulo es más frecuente en la anatomía.

Trastornos de la próstata

Prostatitis


Correlato de la prostatitis. Una glándula prostática normal no inflamada se ve a la izquierda de la imagen. H & E mancha.
La prostatitis es una inflamación de la glándula prostática. Existen básicamente cuatro formas diferentes de prostatitis, cada una con diferentes causas y resultados. Dos formas relativamente raro, la prostatitis aguda y la prostatitis bacteriana crónica, son tratados con antibióticos (categoría I y II, respectivamente). La prostatitis crónica no bacteriana o masculino síndrome de dolor pélvico crónico (categoría III), que comprende alrededor de 95% de los diagnósticos de prostatitis, es tratado por una gran variedad de modalidades como bloqueadores alfa, fitoterapia, fisioterapia, psicoterapia, los antihistamínicos, los ansiolíticos, los nervios moduladores y mucho más. Categoría IV prostatitis, relativamente poco común en la población general, es un tipo de leucocitosis.

Hiperplasia benigna de próstata


Hiperplasia prostática benigna (HPB) se produce en los hombres mayores, la próstata a menudo crece hasta el punto en que la micción se hace difícil.Los síntomas incluyen la necesidad de ir al baño con frecuencia (frecuencia) o tomar un tiempo para empezar (dificultad). Si la próstata crece demasiado, puede constreñir la uretra e impedir el flujo de orina, la micción difícil y dolorosa y, en casos extremos completamente imposible.

BPH se puede tratar con medicamentos, un procedimiento mínimamente invasivo o, en casos extremos, la cirugía que extirpa la próstata. Los procedimientos mínimamente invasivos incluyen la ablación con aguja transuretral de la próstata (TUNA) y la termoterapia transuretral con microondas (TUMT). Estos procedimientos ambulatorios puede ser seguida por la inserción de un stent prostático temporal, para permitir la micción voluntaria normal, sin exacerbar los síntomas irritativos (amiloide), acumulaciones densas de material proteínico calcificadas, en los conductos de su próstata. El amylacea corpus puede obstruir las luces de los conductos prostáticos, y puede ser la base de algunos casos de HPB.

frecuencia urinaria debido a espasmos de la vejiga, común en los hombres mayores, puede ser confundida con hiperplasia prostática.
observaciones estadísticos sugieren que una dieta baja en grasa y carne roja y rica en proteínas y vegetales, así como el consumo regular de alcohol, podría proteger contra la HBP.

El cáncer de próstata


Micrografía mostrando glándulas prostáticas normales y las glándulas de cáncer de próstata (adenocarcinoma de próstata), - aspecto de la parte superior derecha de la imagen. SPH mancha. Biopsia de próstata.
Cáncer de próstata es uno de las neoplasias más comunes que afectan a los hombres mayores en los países desarrollados y una causa importante de muerte en hombres de edad (estimada por algunos especialistas en el 3%). Los exámenes de recto, así como la medición del antígeno específico de la próstata se recomienda para los hombres, por lo general las edades de 40 y hasta detectar el cáncer de próstata temprano.

la respuesta sexual masculina


Durante el orgasmo masculino, el espermatozoide se transmite de los conductos deferentes en la uretra masculina a través de los conductos eyaculadores, que se encuentran dentro de la glándula de la próstata.

Algunos hombres son capaces de alcanzar el orgasmo únicamente a través de la estimulación de la glándula prostática, como el masaje de la próstata o el coito anal receptivo.

La vasectomía y el riesgo de cáncer de próstata

En 1993, el Journal of American Medical Association reveló una conexión entre la vasectomía y un aumento del riesgo de cáncer de próstata. estudios reportados de 48.000 y 29.000 hombres que habían vasectomías mostraron un 66 por ciento y las tasas de 56 por ciento mayor de cáncer de próstata, respectivamente. El riesgo aumenta con la edad y el número de años transcurridos desde la vasectomía se realizó.

Sin embargo, en marzo del mismo año, el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano realizó una conferencia copatrocinada por el Instituto Nacional del Cáncer y otros, para revisar los datos y la información disponibles sobre la relación entre el cáncer de próstata y vasectomía. Se determinó que una asociación entre los dos era muy débil en el mejor de los casos, e incluso si se hace la vasectomía incrementan el riesgo, el riesgo era relativamente pequeña.

En 1997, el Instituto Nacional del Cáncer celebró una conferencia con el cáncer de próstata progresivo del Grupo de Revisión (un comité de científicos, personal médico, y otros).Su informe final, publicado en 1998 señaló que la evidencia de que la vasectomía ayudar a desarrollar cáncer de próstata fue débil en el mejor.

Colocación de stent de la próstata

Recientes avances científicos han de tomarse un stent prostático es un método viable de des-obstrucción de la próstata. Los stents son dispositivos insertados en la uretra para ampliarla y mantenerla abierta. Los stents pueden ser temporales o permanentes, y la inserción se realiza principalmente en forma ambulatoria con anestesia local o raquídea, y por lo general dura unos 30 minutos.

Imágenes adicionales

Véase también


la glándula de Skene.
masaje de próstata
Corpora amylacea

Referencias

Fuentes

El texto de este artículo fue tomado originalmente de los NIH Publication No. 02-4806, un recurso de dominio público.

Notas

Enlaces externos

Lo que usted debe saber acerca de los problemas de próstata por el Instituto Nacional de EE.UU. de Salud.



Hipertrofia Prostática

Hiperplasia benigna de próstata



ADENOCARCINOMA


El adenocarcinoma es un cáncer de los epitelios originarios en el tejido glandular. El tejido epitelial incluye, pero no limitado a, la piel, las glándulas y una variedad de otro tejido que recubre las cavidades y órganos del cuerpo. El epitelio se deriva embriológicamente del ectodermo, endodermo y mesodermo. Para ser clasificados como adenocarcinoma, las células no tienen por qué ser parte de una glándula, como siempre que tengan propiedades secretoras. Esta forma de cáncer se puede producir en algunos mamíferos superiores, incluyendo humanos. Bueno adenocarcinomas diferenciados tienden a parecerse el tejido glandular que se derivan de, mientras que los adenocarcinomas pobremente diferenciados no. En la tinción de las células de una biopsia, un patólogo determinará si el tumor es un adenocarcinoma o algún otro tipo de cáncer. Los adenocarcinomas pueden surgir en muchos tejidos del cuerpo debido a la naturaleza ubicua de las glándulas en el cuerpo.Aunque cada glándula no puede ser secretoras de la misma sustancia, siempre y cuando no hay una función exocrina a la celda, se considera glandular y su forma maligna tanto, es llamado adenocarcinoma. Los tumores de las glándulas endocrinas, como un VIPoma, un insulinoma, un feocromocitoma, etc, son por lo general no se refiere como adenocarcinomas, sino más bien, a menudo son llamados tumores neuroendocrinos. Si el tejido glandular es anormal, pero benigna, se dice que es un adenoma. adenomas benignos generalmente no invaden otros tejidos y metástasis raramente. adenocarcinomas malignos invaden otros tejidos y metástasis a menudo da el tiempo suficiente para hacerlo.

Diagnóstico importancia

El diagnóstico de adenocarcinoma de que no se describen con más detalle, conocido como adenocarcinoma de otra manera no especificada o adenocarcinoma NOS, es significativo porque indica un proceso canceroso está presente. Sin embargo, no es muy útil para las decisiones de tratamiento y el pronóstico, ya que estos son determinados por el tejido del cual las células tumorales surgió, es decir,el tejido de origen; un adenocarcinoma de colon tiene un diferente pronóstico y el tratamiento de un adenocarcinoma de ovario.

Adenocarcinoma no se especifique lo contrario es a menudo un diagnóstico preliminar y con frecuencia pueden ser eliminadas por un patólogo con el uso de la inmunohistoquímica.

Cáncer para que un sitio principal no se puede encontrar es el cáncer llamado de primario desconocido.

Histopatología

Ejemplos de los tejidos donde adenocarcinomas pueden presentarse:

Colon

(Los tumores óvalo marrón por encima de las etiquetas, que se adjunta a la guarnición normal de color beige por un tallo) y un carcinoma invasivo colorrectal (el cráter-como, de color rojizo, de forma irregular tumor localizado por encima de la etiqueta).
La gran mayoría del cáncer colorrectal es un adenocarcinoma. Esto es porque el colon tiene numerosas glándulas dentro del tejido. glándulas normales del colon tienden a ser simples y tubulares en apariencia con una mezcla de células secretoras de moco copa de agua y las células absorbentes. Estas glándulas se llaman glándulas porque secretan una sustancia en la luz del colon, esta sustancia mucosa ser.El propósito de estas glándulas son de dos tipos. La primera es la de absorber el agua de las heces de nuevo en la sangre. El segundo propósito es secretar moco en el lumen del colon para lubricar las heces ahora deshidratado. Esto es crucial como un fracaso para lubricar las heces puede causar daño al colon, las heces a su paso hacia el recto.

Cuando estas glándulas someterse a una serie de cambios a nivel genético, proceden de una manera predecible a medida que avanzan de benigno a un cáncer invasor, colon maligno. En sus Lecciones de papel de la investigación del cáncer colorrectal hereditario, Vogelstein, et al., Sugirió que las células del colon pierde el gen supresor de tumores y convertirse en un pequeño pólipo. A continuación, se sugirió que k-se activa y el pólipo se convierte en un pequeño adenoma benigno. El adenoma, carcinoma de que carecen de la adjunta al final del mismo, sugiere que es una versión benigna de la adenocarcinoma maligno. El gastroenterólogo utiliza una colonoscopía para encontrar y extirpar estos pólipos y adenomas para evitar que se sigue adquiriendo los cambios genéticos que conducen a un adenocarcinoma invasor.Volgelstein et al. llegó a sugerir que la pérdida del gen p53 y de resultado en un adenocarcinoma maligno.

Macroscópicamente, se verá una masa que se ve de un color diferente que el tejido circundante. El sangrado del tumor es frecuente observar que el tumor tiende a crecer vasos sanguíneos a los que de una manera casual a través de la secreción de una serie de factores favorecedores de la angiogénesis, como el VEGF. Histológicamente, una estructura glandular, similar a las glándulas sanas normal que rodea puede ser visto. Si se ven muy similares, se trata de un bajo grado, bien diferenciados del tumor. A menudo, estas glándulas se desorganizada y que se verá cada vez espalda contra espalda. Sin embargo, si el tumor no se parece a una glándula más, se trata de un tumor de alto grado con mala diferenciación. Sin importar el grado, los tumores malignos tienden a tener un núcleo grande con nucleolo prominente. También habrá un notable incremento en la incidencia de la mitosis o división celular.

Pulmón


Adenocarcinoma de pulmón es actualmente el tipo más común de cáncer de pulmón en los no fumadores para toda la vida.

Urogenitales

cuello uterino
próstata
Uraco
vagina

Otro

mama
Esófago
páncreas (95% de los cánceres pancreáticos son adenocarcinomas ductales.)
estómago

Etimología

El adenocarcinoma término se deriva de ″adeno″ significa ″perteneciente a una glándula″ y ″carcinoma″, que describe un cáncer que se ha desarrollado en las células epiteliales.

Referencias



Adenomatosa atípica HIPERPLASIA

adenocarcinoma de pulmón #



HIPERPLASIA


Hiperplasia (o hipergénesis) es un término general que se refiere a la proliferación de las células dentro de un órgano o tejido más allá de lo normalmente visto. La hiperplasia puede dar lugar a la ampliación bruto de un órgano y el término es a veces mezclada con neoplasia benigna / tumor benigno.

La hiperplasia es una respuesta común a los estímulos preneoplásicas.Microscópicamente las células se asemejan a las células normales, pero se incrementan en número. A veces las células pueden ser también aumentó de tamaño (hypertrofia). La hiperplasia es diferente de la hipertrofia en que el cambio en las células de adaptación en la hipertrofia es un aumento en el tamaño celular, mientras que la hiperplasia implica un aumento en el número de células.

Diferencia con la neoplasia

La hiperplasia es considerado como una respuesta fisiológica (normal) la respuesta a un estímulo específico, y las células de un crecimiento hiperplásico siguen estando sujetos a los mecanismos normales de control reglamentario. Esto está en contraste con neoplasia (el proceso del cáncer subyacente y tumores benignos), en el cual las células genéticamente anormales proliferan en una forma no fisiológica que no responde a los estímulos normales.

Como se observa en los ejemplos a continuación, dicha proliferación fisiológico de las células puede ser en realidad en segundo lugar debido a una causa patológica. Sin embargo, la propia proliferación es una respuesta normal a otro estado anormal, a diferencia de neoplasia, donde la proliferación de por sí es anormal.

Causas

La hiperplasia puede ser debido a una serie de causas, incluyendo aumento de la demanda (por ejemplo, la proliferación de la capa basal de la epidermis a compensar la pérdida de piel), la respuesta inflamatoria crónica, trastornos hormonales, o la indemnización por daños o enfermedades en otros lugares. La hiperplasia puede ser inofensivo y se presentan en un tejido concreto. Un ejemplo de una respuesta hiperplásica normal sería el crecimiento y la multiplicación de la leche que secretan las células glandulares de la mama como una respuesta al embarazo, preparando para la lactancia en el futuro.

Hiperplasia también puede ser inducida artificialmente mediante la inyección de hormonas como la IGF-1 y la hormona de crecimiento humano.
Tal vez el efecto más interesantes y potentes de IGF tiene en el cuerpo humano es su capacidad de causar hiperplasia, que es una división real de las células. Por el contrario, la hipertrofia es lo que ocurre, por ejemplo, a las células del músculo esquelético durante el entrenamiento del peso y el uso de esteroides y es simplemente un aumento en el tamaño de las células.Con el uso de IGF, uno es capaz de provocar hiperplasia que en realidad aumenta el número de células musculares en el tejido. El entrenamiento del peso con o sin el uso de esteroides anabólicos permite que estas nuevas células para madurar en tamaño y fuerza. Además, los ensayos con animales han mostrado que el estiramiento de un músculo puede provocar hiperplasia, aunque este fenómeno todavía no se ha confirmado en humanos. Hiperplasia también puede ser inducida a través de la formación específica de salida de potencia para el rendimiento atlético, lo que aumenta el número de fibras musculares en lugar de aumentar el tamaño de una sola fibra.

Hiperplasia también puede ocurrir de manera anormal, y se asocia con una variedad de enfermedades clínicas.

Los ejemplos en la biología humana y la enfermedad

Algunas de las formas clínicas más comúnmente conocidas de la hiperplasia, o condiciones que conducen a la hiperplasia, son los siguientes:
la enfermedad de Cushing. - Fisiopatología de la hiperplasia de la corteza suprarrenal debido a que circulan aumento del nivel de ACTH (hormona corticotropina).
Hiperplasia suprarrenal congénita
hiperplasia endometrial - hiperproliferación del endometrio, por lo general en respuesta a la estimulación de estrógenos sin oposición en el entorno del ovario poliquístico o síndrome de la administración exógena de hormonas. hiperplasia endometrial atípica puede representar un proceso neoplásico principios que pueden conducir a un adenocarcinoma de endometrio.
hiperplasia benigna de próstata, también conocida como agrandamiento de la próstata.
La hiperplasia de la mama - las lesiones hiperplásicas de la mama incluyen la hiperplasia ductal de costumbre, una expansión de coordinación del número de células en un conducto de la mama terminal, y la hiperplasia ductal atípica, en la que el crecimiento anormal de un patrón es visto más, y que es asociado con un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de mama. La biología de estas lesiones es objeto de controversia, con algunas autoridades argumentando que ambas lesiones son el resultado de la neoplasia, y que la aplicación de la hiperplasia plazo en este caso no es exacto.
hiperplasia intimal - El engrosamiento de la íntima de un vaso sanguíneo como una complicación de un procedimiento de reconstrucción o la endarterectomía. hiperplasia intimal es la respuesta universal de un buque a la lesión y es una razón importante del fracaso del injerto de derivación tardía, sobre todo en las venas y los injertos vasculares sintéticos.
hiperplasia epitelial focal (también conocida como enfermedad de Heck) - Esta es una verruga-como el crecimiento en los tejidos mucosos de la boca o, raramente, la garganta que es causada por ciertos subtipos del virus del papiloma humano (VPH). enfermedad de Heck no ha sido conocido por causar cáncer.
hiperplasia sebácea - En esta condición, pequeños crecimientos amarillentos se desarrollan sobre la piel, generalmente en la cara. Esta condición no es ni contagiosa, ni peligrosa.
hiperplasia compensatoria del hígado - El hígado se somete a la división celular después de la lesión aguda, dando lugar a nuevas células que restaurar la función del hígado volver a los valores basales.Aproximadamente el 75% del hígado puede estar muy dañado o resecado con la regeneración aparentemente completa a través de la división de hepatocitos, es decir, la hiperplasia. Esta es la base de los trasplantes de hígado de donante vivo.

Referencias

Enlaces externos



Adenoma


Image = adenoma tubular 2 Intermed mag.jpg
Caption = Micrografía de un adenoma tubular (a la izquierda de la imagen), un tipo de pólipos en el colon y un precursor del cáncer colorrectal. mucosa colorrectal normal se ve a la derecha de la imagen. H & E mancha.
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MeshID = D000236 Un adenoma es un tumor benigno (-oma) de origen glandular. Los adenomas pueden crecer a partir de muchos órganos, incluidos el de colon, las glándulas suprarrenales, la glándula pituitaria, tiroides, etc Aunque estos tumores son benignos, con el tiempo que puede progresar hasta convertirse en malignos, momento en el que se denominan adenocarcinomas.Incluso mientras benignos, tienen el potencial de causar complicaciones graves de salud mediante la compresión de otras estructuras (efecto de masa) y mediante la producción de grandes cantidades de hormonas en una no regulada, de manera no-feedback-dependiente (síndrome paraneoplásico).

Histopatología

Adenoma es un tumor benigno de tejido epitelial, tales como la mucosa del estómago, el intestino delgado y colon, en el que las células tumorales de las glándulas o estructuras glandlike.
En los órganos huecos (tubo digestivo), el adenoma crece hacia la luz - pólipo adenomatoso o adenoma polipoide. Dependiendo del tipo de la base de la inserción, el adenoma puede ser pedunculados (cabeza lobular con un tallo largo y delgado) o sésiles (amplia base).

La proliferación adenomatosa se caracteriza por diferentes grados de displasia celular (atipia o pérdida de la diferenciación del epitelio normal) a las células con núcleos hipercromáticos irregulares, (pseudo) núcleos estratificado, nucléolo, disminución mucosecretion, y la mitosis.
La arquitectura puede ser tubular, velloso o túbulo-velloso. membrana basal y muscular de la mucosa están intactos.

Ubicaciones

Colon

Los adenomas de colon son muy frecuentes. Se encuentran comúnmente durante la colonoscopia. Se extraen debido a su tendencia a convertirse en malignas, y conducir al cáncer de colon.

Renal

Este es un tumor que con mayor frecuencia son pequeños y asintomáticos, y sus derivados de los túbulos renales. Puede ser una lesión precursora del carcinoma renal.

Suprarrenal

adenomas suprarrenales son comunes, ya menudo se encuentran en el abdomen, por lo general no como el centro de la investigación; generalmente se diagnostican de forma incidental. Aproximadamente uno de cada 10.000 es maligno. Por lo tanto, una biopsia raras veces se pide, sobre todo si la lesión es homogénea e inferior a 3 centímetros. Seguimiento de imágenes en tres a seis meses puede confirmar la estabilidad del crecimiento.

Mientras que algunos adenomas suprarrenales no segregan hormonas en absoluto, a menudo, algunas segregan cortisol, que causa el síndrome de Cushing, la aldosterona que causa el síndrome de Conn, o andrógenos provocando hiperandrogenismo.

Tiroides

Aproximadamente uno de cada 10 personas se encuentran para tener nódulos tiroideos solitarios.La investigación es necesaria porque un pequeño porcentaje de estos son malignos. La biopsia generalmente confirma el crecimiento sea un adenoma, pero, a veces, la escisión en la cirugía es necesaria, especialmente cuando las células encontradas en la biopsia son del tipo folicular.

Pituitaria

Los adenomas hipofisarios se observan con frecuencia en el 10% de los pacientes neurológicos. Muchos de ellos permanecen sin diagnosticar. El tratamiento suele ser quirúrgico, a la que los pacientes generalmente responden bien. El subtipo más frecuente, el prolactinoma, se ve con más frecuencia en mujeres, y generalmente se diagnostica durante el embarazo, la hormona progesterona aumenta su crecimiento. Tratamiento médico general bromocriptina suprime prolactinomas; terapia con antagonistas de la progesterona no ha demostrado tener éxito.

Hígado

adenoma hepatocelular, adenomas hepáticos son un raro tumor benigno del hígado, que puede presentarse con síntomas de hepatomegalia o de otro tipo.

Pecho

adenomas de mama se llaman fibroadenomas. A menudo son muy pequeños y difíciles de detectar. A menudo no hay síntomas.Los tratamientos pueden incluir una biopsia con aguja, y / o eliminación.

Apéndice

Los adenomas pueden aparecer también en el apéndice. La condición es extremadamente rara, y la mayoría de los médicos nunca se encontrará con un caso real, pero suceden. La versión más común se llama cistoadenoma. Por lo general son descubiertos en el curso del examen del tejido después de una apendicectomía. Si el apéndice se ha roto y un tumor está presente, esto presenta retos, especialmente si las células malignas se han formado y así contagiar al abdomen.

Bronquial

adenomas bronquiales son los adenomas en los bronquios. Pueden causar el síndrome carcinoide, un tipo de síndrome paraneoplásico.

Sebáceo

Un adenoma sebáceo es una condición cutánea que se caracteriza por un tumor de crecimiento lento que se presenta habitualmente como una pápula de color rosa, de color carne o amarillo o nódulo.

Referencias

Enlaces externos

suprarrenal descripción adenoma en
Fotos (adenoma de colon) en el Atlas de Patología



Incisión transuretral de la próstata

La incisión transuretral de la próstata (ITUP o TIP) es un procedimiento quirúrgico para el tratamiento del agrandamiento de la próstata (hiperplasia prostática benigna).

Beneficios

La incisión transuretral de la próstata - una o dos pequeñas incisiones en la glándula de la próstata - puede mejorar el flujo de orina y corregir otros problemas relacionados con la próstata agrandada.

Indicaciones

En comparación con otros procedimientos quirúrgicos para la ampliación de la glándula prostática, ITUP es más sencillo y generalmente tiene menos complicaciones. ITUP no siempre es una opción, sin embargo, porque el procedimiento sólo se utiliza cuando la próstata es relativamente pequeña.

Referencias

descripción clínica de Mayo

Véase también

Ablación transuretral con aguja de la próstata
Prostatectomía
stent prostático
RTUP



PROSTATECTOMÍA


Intervenciones infobox
Nombre =
Image =
Caption =
CIE10 =
ICD9 = 60,2
ICD9_mult = -
Una prostatectomía es la extirpación quirúrgica de toda o parte de la glándula prostática. Anomalías de la próstata, como un tumor, o si la glándula se agranda sí por cualquier motivo, puede restringir el flujo normal de orina a lo largo de la uretra.

Hay varias formas de la operación:

Resección transuretral de la próstata (RTUP)

Un cistoscopio se pasa por la uretra a la próstata, donde se extirpa el tejido que rodea la próstata. Esta es una operación común para la hiperplasia benigna de próstata (HBP) y los resultados son excelentes para un alto porcentaje de estos pacientes (80-90%).

Convencionales (monopolar) RTUP

El método convencional de RTUP en la remoción de tejido utiliza un asa de alambre con corriente eléctrica que circula en una dirección (por lo tanto monopolar) a través del resectoscopio para cortar el tejido. Una almohadilla UDE a tierra y el riego por un líquido no conductor está obligado a evitar que esta corriente de alterar los tejidos circundantes.Este fluido (generalmente glicina) puede causar daño a los tejidos circundantes después de la exposición prolongada, lo que resulta en el síndrome de RTU, por lo que el tiempo quirúrgico es limitado.

RTUP bipolar

La RTU bipolar es una técnica más nueva que utiliza corriente bipolar para extirpar el tejido. RTUP bipolar permite el riego salino y elimina la necesidad de una plataforma de aterrizaje UDE evitando así el síndrome de la RTU y la reducción de otras complicaciones. Como resultado RTU bipolar es también que no están sujetos a las limitaciones mismo tiempo quirúrgico de la RTUP convencional.

La cirugía de próstata con láser

Otro método quirúrgico utiliza la energía láser para extraer el tejido. Con la cirugía de próstata con láser un cable de fibra óptica empujado a través de la uretra se utiliza para transmitir láseres como el rojo potencia Holmium-alta o fosfato de potasio titanio (KTP) para vaporizar el adenoma. Más recientemente, el láser KTP ha sido suplantado por una fuente de potencia del láser superior basado en un cristal triborate litio, aunque todavía es comúnmente referido como una luz verde KTP o procedimiento.Las ventajas específicas de utilización de la energía láser en lugar de un tradicional RTUP electroquirúrgica es una disminución de la bloodloss relativa, eliminación del riesgo de síndrome TUR, la capacidad de tratar grandes glándulas, así como tratar a los pacientes que están siendo activamente tratados con anticoagulación terapia para diagnósticos no relacionados.

La prostatectomía abierta

En una prostatectomía abierta la próstata se accede a través de una incisión que permite la manipulación manual y visualización abierta a través de la incisión. Los tipos más comunes de la prostatectomía abierta es la prostatectomía radical retropúbica (PRR) y la prostatectomía radical perineal (RPP).

Prostatectomía radical retropúbica

Con PRR, se hace una incisión en el abdomen inferior, y la próstata se retira, y se va detrás del hueso púbico (retropúbica).

Prostatectomía radical perineal

En RPP se hace una incisión en el perineo, a medio camino entre el recto y el escroto a través del cual se extrae la próstata. Este procedimiento se ha vuelto menos común debido al acceso limitado a los ganglios linfáticos y la dificultad para evitar los nervios.

Prostatectomía suprapúbica transvesical

Otro tipo de prostatectomía abierta es una prostatectomía suprapúbica transvesical (SPP) donde se hace una incisión en la vejiga. SPP sigue siendo un tratamiento quirúrgico más común para la HPB en África, pero ha sido en gran parte suplantados por RTU de próstata en Occidente para esta aplicación.

Referencias

Enlaces externos

Los fundamentos de la prostatectomía Explicación de Procedimiento
Coalición Nacional del Cáncer de Próstata
Prostatectomía Video Procedimiento



CÁNCER DE PRÓSTATA


Image = cáncer de próstata con patrón Gleason 4 mag.jpg baja
Caption = Micrografía de adenocarcinoma de próstata, el tipo acinar, el tipo más común de cáncer de próstata. Gleason patrón 4. La biopsia por punción. H & E mancha.
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EMedicineTopic = 574
MeshID = D011471 cáncer de próstata es una forma de cáncer que se desarrolla en la próstata, una glándula en el sistema reproductivo masculino. La mayoría de los cánceres de próstata son de crecimiento lento, sin embargo, hay casos de cáncer de próstata agresivo. Las células cancerosas pueden hacer metástasis (diseminación) de la próstata a otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los ganglios linfáticos. El cáncer de próstata puede causar dolor, dificultad para orinar, problemas durante el acto sexual o disfunción eréctil. Otros síntomas potencialmente pueden desarrollar durante las etapas posteriores de la enfermedad.

Las tasas de detección de cáncer de próstata varían ampliamente en todo el mundo, con Asia meridional y oriental detectar con menos frecuencia que en Europa, y especialmente los Estados Unidos. Consultado el 05 de abril 2007 a través del Archivo de Internet El cáncer de próstata tiende a desarrollarse en los hombres mayores de cincuenta y aunque es uno de los tipos más prevalentes de cáncer en los hombres, muchas no tienen síntomas, someterse a ningún tratamiento, y eventualmente mueren de otras causas.Esto es porque el cáncer de la próstata es, en muchos casos, de crecimiento lento, asintomático, y puesto que los hombres con la enfermedad son mayores que con frecuencia mueren de causas no relacionadas con el cáncer de próstata, como el corazón y enfermedades circulatorias, neumonía, otros cánceres inconexos, o la vejez. Acerca de 2 / 3 de los casos son lentos gatitos en crecimiento, el otro tercio más agresivo, de rápido desarrollo que se conoce informalmente como tigres.

Muchos factores, incluyendo la genética y la dieta, se han implicado en el desarrollo de cáncer de próstata.
La presencia de cáncer de próstata puede detectarse por los síntomas, examen físico, el antígeno prostático específico (PSA), o una biopsia. Existe controversia sobre la exactitud de la prueba de PSA y la utilidad del cribado. Sospecha de cáncer de próstata suele ser confirmado mediante la adopción de una biopsia de la próstata y examinarla bajo el microscopio. realización de otras pruebas, tales como tomografías computarizadas y gammagrafía ósea, se puede realizar para determinar si el cáncer de próstata se ha diseminado.

Las opciones de tratamiento para el cáncer de próstata con la intención de curación son principalmente la cirugía, la radioterapia y la terapia de protones.Otros tratamientos como la terapia hormonal, quimioterapia, criocirugía y los ultrasonidos altamente intensos (HIFU) también existen, en función de la situación clínica y el resultado deseado.

La edad y la salud subyacente del hombre, la extensión de la metástasis, la apariencia bajo el microscopio, y la respuesta del cáncer al tratamiento inicial son importantes para determinar el resultado de la enfermedad. La decisión de si o no para tratar el cáncer de próstata localizado (un tumor que está contenido dentro de la próstata) con intención curativa es un paciente trade-off entre los efectos beneficiosos y perjudiciales esperados en términos de supervivencia de los pacientes y la calidad de vida.

Clasificación


La próstata es una parte del órgano reproductor masculino que ayuda a producir y guardar el líquido seminal. En los hombres adultos, una próstata típico es de aproximadamente tres centímetros de largo y pesa alrededor de veinte gramos. Se encuentra en la pelvis, debajo de la vejiga urinaria y delante del recto. La próstata rodea parte de la uretra, el tubo que transporta la orina desde la vejiga durante la micción y el semen durante la eyaculación.Debido a su ubicación, enfermedades de la próstata a menudo afectan a orinar, eyaculación, y rara vez la defecación. La próstata contiene muchas glándulas pequeñas que hacen unos veinte por ciento del líquido que constituyen el semen. En el cáncer de próstata, las células de estas glándulas de la próstata mutan en células cancerosas. Las glándulas de la próstata necesitan hormonas masculinas, conocidas como andrógenos, para funcionar correctamente. Los andrógenos son la testosterona, que se produce en los testículos; dehidroepiandrosterona hecho, en las glándulas suprarrenales, y la dihidrotestosterona, que se convierte la testosterona en la propia próstata. Los andrógenos también son responsables de las características sexuales secundarias, tales como el vello facial y la masa creciente del músculo.


Una parte importante de la evaluación del cáncer de próstata es determinar la etapa, o hasta qué punto el cáncer se ha diseminado. Conocer la etapa ayuda a definir el pronóstico y es útil cuando la selección de terapias. El sistema más común es el sistema TNM de cuatro etapas (abreviado del tumor / Nodos / metástasis).Sus componentes incluyen el tamaño del tumor, el número de ganglios linfáticos afectados, y la presencia de metástasis cualquier otro.

La distinción más importante hecha por cualquier sistema de estadificación es si el cáncer aún está confinado a la próstata. En el sistema TNM, clínica cánceres T1 y T2 se encuentran sólo en la próstata, mientras que los cánceres T3 y T4 se han diseminado en otras partes. Varias pruebas pueden utilizarse para buscar evidencias de propagación. Estos incluyen la tomografía computarizada para evaluar propagación en el interior de la pelvis, gammagrafía ósea para buscar la diseminación a los huesos, y la bobina endorrectal imágenes de resonancia magnética para evaluar de cerca la cápsula prostática y las vesículas seminales. Las gammagrafías óseas osteoblásticas debe revelar la apariencia debido a la densidad creciente del hueso en las áreas de las metástasis óseas-contrario a lo que se encuentra en muchos otros cánceres que hacen metástasis.

La tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (MRI) que actualmente no aportan ninguna información significativa en la evaluación de posibles metástasis ganglionares en pacientes con cáncer de próstata de acuerdo a un meta-análisis.La sensibilidad de la TC fue del 42% y la especificidad de la TC fue del 82%. La sensibilidad de la RM fue del 39% y la especificidad de la RM fue del 82%. Para los pacientes en situación de riesgo similares a las del presente estudio (17% tenían ganglios positivos en los estudios de TC y 30% tenían ganglios positivos en los estudios de resonancia magnética), esto conduce a un valor predictivo positivo (VPP) del 32,3% con CT, el 48,1% con la RM, y el valor predictivo negativo (VPN) del 87,3% con la TC, el 75,8% con la RM.

Después de una biopsia de próstata, un patólogo examina las muestras con un microscopio. Si el cáncer está presente, el patólogo de los informes del grado del tumor. La nota indica la cantidad de tejido tumoral se diferencia de tejido prostático normal y sugiere la rapidez con que el tumor es probable que aumente. El sistema de Gleason se utiliza para los tumores de próstata de grado 2 a 10, donde una puntuación de Gleason, de 10 indica que la mayoría de las anomalías. El patólogo asigna un número del 1 al 5 para el patrón más común que se observa bajo el microscopio, y luego hace lo mismo para el segundo patrón más común-. La suma de estos dos números es la puntuación de Gleason.La etapa de Whitmore-Jewett es otro método utiliza a veces.

Los signos y síntomas

El cáncer temprano de próstata por lo general no causa síntomas. A menudo se diagnostica durante el estudio diagnóstico de un PSA elevado observado durante un chequeo de rutina.

A veces, sin embargo, el cáncer de próstata causa síntomas, suelen ser similares a los de enfermedades como la hiperplasia prostática benigna. Estos incluyen micción frecuente, aumento de la micción en la noche, dificultad para iniciar y mantener un flujo constante de orina, sangre en la orina y dolor al orinar. El cáncer de próstata se asocia con disfunción urinaria como la glándula de la próstata rodea la uretra prostática. Los cambios dentro de la glándula, por lo tanto, afectan directamente a la función urinaria. Debido a que los depósitos de los conductos deferentes líquido seminal en la uretra prostática, y las secreciones de la glándula prostática en sí se incluyen en el contenido de semen, el cáncer de próstata también puede causar problemas con la función y el desempeño sexual, como la dificultad para lograr la erección o eyaculación dolorosa.

El cáncer avanzado de próstata puede diseminarse a otras partes del cuerpo, lo que puede causar síntomas adicionales. El síntoma más común es dolor de huesos, a menudo en las vértebras (los huesos de la columna), la pelvis o costillas. La propagación del cáncer a otros huesos como el fémur suele ser la parte proximal del hueso. El cáncer de próstata en la columna vertebral también puede comprimir la médula espinal, causando debilidad en las piernas y urinario y la incontinencia fecal.

Fisiopatología

El cáncer de próstata se clasifica como un adenocarcinoma o cáncer glandular, que comienza cuando las células normales de la próstata glándula que secreta semen mutar y convertirse en células cancerosas. La región de la glándula prostática cuando el adenocarcinoma es el más común es la zona periférica. Al principio, pequeños grupos de células cancerosas permanecen confinados a la próstata por lo demás normales, una condición conocida como carcinoma in situ o neoplasia intraepitelial prostática (PIN). Aunque no hay prueba de que el PIN es un precursor de cáncer, está estrechamente asociado con el cáncer.Con el tiempo, estas células cancerosas comienzan a multiplicarse y diseminarse a los tejidos que rodean la próstata (el estroma) que forman un tumor. Finalmente, el tumor puede crecer lo suficiente como para invadir los órganos cercanos, tales como las vesículas seminales o en el recto, o las células del tumor pueden desarrollar la habilidad de viajar en el torrente sanguíneo y del sistema linfático. El cáncer de próstata se considera un tumor maligno, ya que es una masa de células que pueden invadir otras partes del cuerpo. Esta invasión de otros órganos se denomina metástasis. El cáncer de próstata con mayor frecuencia metástasis a los huesos, ganglios linfáticos, el recto y la vejiga.

La próstata es una acumulación de zinc, citrato de órganos productores. La proteína ZIP1 es responsable del transporte activo de zinc en las células de la próstata. Una de las funciones importantes del zinc es cambiar el metabolismo de la célula para producir citrato, un componente importante del semen. El proceso de acumulación de zinc, alteración del metabolismo y la producción de citrato es de escasa eficiencia energética, y las células de la próstata sacrificios enormes cantidades de energía (ATP) con el fin de realizar esta tarea.las células del cáncer de próstata por lo general carentes de zinc. Esto permite que las células del cáncer de próstata para ahorrar energía no hacer citrato, y utilizar la nueva abundancia de energía para crecer y extenderse. La falta de zinc se cree que ocurre a través de un silenciamiento del gen que produce la proteína transportadora ZIP1. ZIP1 ahora se llama un tumor producto del gen supresor del gen SLC39A1. La causa del silenciamiento epigenético es desconocida. Estrategias de las que el cinc de transporte en las células de la próstata transformado efectivamente a eliminar estas células en los animales. El zinc inhibe las vías NF-kB, es anti-proliferativa, e induce la apoptosis en las células anormales. Por desgracia, la ingestión oral de zinc es inoperante, ya que las altas concentraciones de zinc en las células de la próstata no es posible sin el transporte activo, ZIP1.

RUNX2 es un factor de transcripción que evita que las células cancerosas que sufren apoptosis contribuyendo así al desarrollo de cáncer de próstata.

La señalización de las obras PI3K/AKT cascada con la versión beta del factor de crecimiento transformador / SMAD cascada de señalización para garantizar la supervivencia de células de cáncer de próstata y la protección contra la apoptosis. inhibidor de la ligada al cromosoma X de la apoptosis (XIAP) es la hipótesis de que el cáncer de próstata promover la supervivencia y el crecimiento celular y es un objetivo de la investigación porque si este inhibidor se puede cerrar a continuación, la cascada de la apoptosis puede llevar a cabo su función en la prevención de proliferación de células cancerosas. Macrófagos inhibidor de citoquinas-1 (MIC-1) estimula la quinasa de adhesión focal (FAK) vía de señalización que conduce al crecimiento celular del cáncer de próstata y la supervivencia.

El receptor del andrógeno ayuda a las células del cáncer de próstata para sobrevivir y es un blanco para los estudios de muchos contra la investigación del cáncer, pero hasta ahora, la inhibición del receptor de andrógenos sólo ha demostrado ser eficaz en estudios con ratones.

Cribado


detección del cáncer de próstata es un intento de encontrar cánceres insospechados, y puede conducir a pruebas de seguimiento más específico como una biopsia, con muestras de células tomadas de un estudio más detallado. El cribado del cáncer de próstata opciones incluyen el examen digital rectal y el antígeno prostático específico (PSA) en sangre. El cáncer de próstata es generalmente de crecimiento lento y más común entre los hombres mayores. Sin embargo, nunca mayoría de los cánceres crecen lo suficiente como para causar síntomas, y la mayoría de los hombres que tienen cáncer de próstata nunca se dará cuenta de ella en su vida.

En Suecia, los investigadores encontraron recientemente que el cáncer de próstata es en realidad ya no es una enfermedad mortal. Aun sin tratamiento, los investigadores concluyen que sólo una pequeña minoría de los hombres diagnosticados con cáncer de próstata temprano mueren a causa de la enfermedad, y que no hay necesidad de pánico. pruebas de detección modernos han encontrado los cánceres que nunca habrían convertido en una enfermedad grave, y que la ligera reducción del riesgo mediante la extirpación quirúrgica de la próstata o el tratamiento con radiación no pueden ser mayores que los efectos secundarios substanciales de estos tratamientos, una opinión compartida por el CDC .Hacerse la prueba puede llevar a un sobrediagnóstico y adicionales, pero a menudo innecesarias, pruebas y tratamiento. Pruebas de seguimiento pueden incluir biopsias dolorosas que pueden resultar en un sangrado excesivo e infección. El descubridor de la PSA, el Dr. Richard J. Ablin, concluye que la popularidad de la prueba ha conducido a un desastre de salud pública muy costosa, ya que sólo el 16 por ciento de los hombres alguna vez recibir un diagnóstico de cáncer de próstata, pero sólo un 3 por ciento de posibilidad de morir de la misma. Afirma que la prueba no es más eficaz que el lanzamiento de una moneda.

Según la Asociación Americana de Urología, la controversia sobre el cáncer de próstata no deben rodear la prueba, sino más bien cómo los resultados de pruebas influir en la decisión de tratar:
: La decisión de proceder a la biopsia prostática debe basarse no sólo en PSA elevado y / o resultados anormales de las DRE, pero debe tener en cuenta múltiples factores, incluyendo libre y PSA total, edad del paciente, la velocidad del PSA, la densidad de PSA, los antecedentes familiares, origen étnico, antes la historia de la biopsia y la comorbilidad.

: Un cáncer no puede ser tratado si no se detecta.No todos los cánceres prostáticos requieren tratamiento inmediato, la vigilancia activa, en lugar de un tratamiento inmediato, es una opción que debe considerarse para algunos hombres. Pruebas faculta a los pacientes y sus urólogos con la información para tomar una decisión informada. En la actualidad, los Centros estadounidenses para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), responde a la pregunta, ¿Debo Hágase la prueba del cáncer de próstata? con una declaración:
: No todos los expertos están de acuerdo en que el cribado del cáncer de próstata, salvará vidas. En la actualidad, no existe evidencia suficiente para decidir si los posibles beneficios del cribado del cáncer de próstata son mayores que los riesgos potenciales.

Privado institutos médicos, tales como la Clínica Mayo, también reconoce que las organizaciones varían en sus recomendaciones sobre quién debe - y que no se debe - hacerse una prueba de cribado con PSA. Llegan a la conclusión: En última instancia, si debe realizarse una prueba de PSA es algo que tendrá que decidir después de discutirlo con su médico, teniendo en cuenta sus factores de riesgo y un peso de sus preferencias personales.

Innecesario gasto público

El costo anual de investigación del PSA en los EE.UU. asciende a por lo menos $ 3 mil millones, con gran parte de lo pagado por Medicare y la Administración de Veteranos. Un estudio realizado en Europa como consecuencia que sólo una pequeña disminución en las tasas de muerte y llegó a la conclusión de que 48 hombres tendrían que ser tratados para salvar una vida. Pero de los 47 hombres que fueron tratados más, sería incapaz de funcionar sexualmente cada vez más y requieren más viajes frecuentes al baño.

Un estudio del New England Journal of Medicine encontró que más de un período de 7 a 10 años, la selección no redujo la tasa de mortalidad en hombres de 55 y más años. El ex partidarios de detección, entre ellos algunos de la Universidad de Stanford, se han pronunciado en contra de las pruebas de rutina. En febrero de 2010, la Sociedad Americana del Cáncer instó a más cautela en el uso de la prueba. Y el Colegio Americano de Medicina Preventiva concluyó que no había pruebas suficientes para recomendar el examen de rutina.

Según Ablin, las pruebas no deben absolutamente ser desplegados en pantalla de toda la población de hombres mayores de 50 años. . Llega a la conclusión de que los promotores principales de pruebas son las compañías farmacéuticas, que siguen vendiendo las pruebas, junto con grupos de apoyo como la Asociación Americana de Urología, que cuantos se aprovechan empujando pruebas continuas. Dice:

: Nunca soñé que mi descubrimiento de hace cuatro décadas conduciría a un desastre de salud pública con fines de lucro. La comunidad médica debe enfrentarse a la realidad y poner fin al uso inadecuado de la investigación del PSA. Si lo hace, podría ahorrar miles de millones de dólares y millones de rescate de los hombres de innecesaria, debilitantes tratamientos.

Diagnóstico

La única prueba que puede confirmar plenamente el diagnóstico de cáncer de próstata es la biopsia, la eliminación de pequeños trozos de la próstata para la examinación microscópica. Sin embargo, antes de una biopsia, otras herramientas pueden ser usadas para obtener más información acerca de la próstata y el tracto urinario.El examen digital rectal puede permitirle a un médico para detectar anormalidades de la próstata. La cistoscopia muestra el tracto urinario desde el interior de la vejiga, mediante un tubo delgado, cámara flexible que se inserta dentro de la uretra. ecografía transrectal crea una imagen de la próstata mediante ondas de sonido de una sonda en el recto.

Biopsia


Micrografía mostrando un cáncer de próstata (adenocarcinoma convencional) con la invasión perineural. H & E mancha.
Si se sospecha cáncer, la biopsia es ofrecido. Durante una biopsia de un urólogo o radiólogo obtiene muestras de tejido de la próstata a través del recto. Una pistola de biopsia se inserta y elimina especiales agujas huecas-core (generalmente de tres a seis a cada lado de la próstata) en menos de un segundo. biopsias de próstata se hacen rutinariamente en forma ambulatoria y rara vez requieren hospitalización. Cincuenta y cinco por ciento de los hombres informan que sienten malestar durante la biopsia de próstata.

Gleason


Las muestras de tejido se examina entonces bajo un microscopio para determinar si las células cancerosas están presentes, y para evaluar las características microscópicas (o puntaje de Gleason) de cualquier cáncer que se encuentra. El antígeno prostático específico de membrana es una carboxipeptidasa transmembrana y exposiciones folato actividad hidrolasa. Esta proteína se sobreexpresa en los tejidos de cáncer de próstata y se asocia con una puntuación de Gleason mayor.

Marcadores tumorales

Las muestras de tejido se puede teñir la presencia de PSA y otros marcadores tumorales con el fin de determinar el origen de las células malignas que han hecho metástasis.

El carcinoma de células pequeñas es un tipo muy raro (1%) de cáncer de próstata que no se puede diagnosticar mediante el PSA. los investigadores tratan de determinar la mejor manera de detectar este tipo de cáncer de próstata debido a que es un tipo relativamente desconocida y poco frecuente de cáncer de próstata pero muy grave y rápido que se propague a otras partes del cuerpo.
Los métodos posibles incluyen los métodos cromatográficos de separación por espectrometría de masa, o la captura de proteínas o anticuerpos por inmunoensayos inmunizados. El método de ensayo incluirá la determinación del importe del biomarcador PCI, con referencia a la puntuación de Gleason. No sólo es esta prueba rápida, también es sensible. Es capaz de detectar los pacientes en la zona gris de diagnóstico, particularmente aquellos con un suero libre de relación total del Antígeno Prostático Específico de 10-20%.

La oncoproteína BCL-2, se ha asociado con el desarrollo del cáncer de próstata independiente de andrógenos debido a sus altos niveles de expresión en tumores andrógeno-independientes en etapas avanzadas de la patología. La regulación al alza de BCL-2 después de la ablación androgénica en el carcinoma de células de la próstata líneas y en un modelo de rata macho castrado, estableció además una conexión entre BCL-2 expresión y progresión del cáncer de próstata.

Herramientas de diagnóstico bajo investigación

En la actualidad, un área activa de investigación incluye métodos no invasivos de detección de tumores de próstata.Los adenovirus modificado para transfectar las células tumorales con genes inofensivos pero distintas (por ejemplo, luciferasa) han demostrado ser capaces de la detección temprana. Hasta ahora, sin embargo, esta área de investigación se ha probado sólo en modelos animales y celulares LNCaP.

PCA3

Otro método potencial no invasivo de detección precoz del tumor de próstata es a través de una prueba molecular que detecta la presencia de ARNm de PCA3 relacionado con las células en la orina. PCA3 mRNA se expresa casi exclusivamente por células de la próstata y se ha demostrado ser altamente sobre-expresados en las células de cáncer de próstata. PCA3 no es un reemplazo para el PSA, sino una herramienta adicional para ayudar a decidir si, en hombres sospechosos de tener cáncer de próstata, la biopsia es realmente necesario. Cuanto mayor sea la expresión de PCA3 en la orina, mayor es la probabilidad de una biopsia positiva, es decir, la presencia de células cancerosas en la próstata.

A principios de cáncer de próstata antígeno-2

Se informó en abril de 2007 que una nueva prueba de sangre para el antígeno precoz de cáncer de próstata-2 (EPCA-2) que pueden alertar a los hombres si tienen cáncer de próstata y qué tan agresivo se está siendo investigado.

La tromboflebitis se asocia con un mayor riesgo de cáncer de próstata y puede ser una buena manera para que los médicos que recuerden a la pantalla de los pacientes con tromboflebitis del cáncer de próstata, así como ambas están estrechamente vinculadas.

Prostasomes

Las células epiteliales de la próstata segregan prostasomes así como PSA. Prostasomes están rodeados de membrana, orgánulos derivados de la próstata que aparecen extracelularmente, y una de sus funciones fisiológicas es proteger el esperma de los ataques por el sistema inmunológico femenino. Las células cancerosas de próstata siguen sintetizan y secretan prostasomes, y puede estar protegidos contra los ataques inmunológicos por estos prostasomes. La investigación de varios aspectos de la participación de prostasomal en cáncer de próstata se ha realizado.

Administración


El tratamiento para el cáncer de próstata puede implicar la vigilancia activa (control para el progreso del tumor o síntomas), cirugía (es decir,La prostatectomía radical), radioterapia incluyendo braquiterapia (la braquiterapia de próstata) y la terapia de radiación externa, la alta intensidad de los ultrasonidos (HIFU), quimioterapia, medicamentos orales para la quimioterapia (temozolomida / TMZ), tomografía por emisión de positrones, la criocirugía, terapia hormonal o alguna combinación .

¿Qué opción es mejor depende de la etapa de la enfermedad, el Gleason y el nivel de PSA. Otros factores importantes son la edad del hombre, su salud general, y sus sentimientos acerca de los tratamientos potenciales y sus posibles efectos secundarios. Dado que todos los tratamientos pueden tener efectos secundarios significativos, como la disfunción eréctil e incontinencia urinaria, el tratamiento a menudo se centran los debates sobre el equilibrio entre los objetivos de la terapia con los riesgos de alteraciones estilo de vida. los pacientes de cáncer de próstata se recomienda encarecidamente a trabajar estrechamente con su urólogo y el uso de una combinación de las opciones de tratamiento en la gestión de su cáncer de próstata. Esto puede entrar en la decisión de tratamiento.

Si el cáncer se ha diseminado más allá de la próstata, las opciones de tratamiento supone un cambio significativo, por lo que la mayoría de los médicos que tratan el cáncer de próstata utiliza una variedad de nomogramas para predecir la probabilidad de propagación. El tratamiento por la espera vigilante y vigilancia activa, HIFU, la terapia de radiación de haz externo, la braquiterapia, criocirugía y la cirugía son, en general, se ofreció a los hombres cuyo cáncer se mantiene dentro de la próstata. La terapia hormonal y la quimioterapia son a menudo reservada para la enfermedad que se ha diseminado más allá de la próstata. Sin embargo, hay excepciones: La radioterapia puede usarse para tratar algunos tumores avanzados, y la terapia hormonal se utiliza para algunos tumores en estadíos tempranos. Crioterapia (el proceso de congelación del tumor), terapia hormonal y la quimioterapia también pueden ser ofrecidos si el tratamiento inicial no se progresa y el cáncer.

de próstata hormona-refractario cáncer (CPHR)

Mayoría de los cánceres hormono dependiente se hacen refractarios (independiente) después de uno a tres años y reanudar el crecimiento a pesar de la terapia hormonal.

Docetaxel se ha utilizado para CPHR.

Una combinación de bevacizumab (Avastin), Taxotere, talidomida y prednisona parece eficaz en el tratamiento del cáncer de próstata hormona-refractario.

Provenge es también eficaz (mejor que el placebo) en el tratamiento del cáncer de próstata hormona-refractario, así como Cabazitaxel.

Abiraterona mostró buenos resultados en un ensayo de fase 2 y se encuentra en dos ensayos clínicos fase 3.

Pronóstico

las tasas de cáncer de próstata son más elevados y peor pronóstico en los países desarrollados que el resto del mundo. Muchos de los factores de riesgo para el cáncer de próstata son más frecuentes en el mundo desarrollado, incluida la mayor esperanza de vida y las dietas altas en carnes rojas (Las personas que consumen grandes cantidades de carne y los lácteos también tienden a consumir menos porciones de frutas y verduras. No es Actualmente está claro si estos dos factores, o sólo uno de ellos, contribuir a la aparición de cáncer de próstata. En Japón, la muerte por cáncer de próstata fue de un quinto a la mitad las tasas en los Estados Unidos y Europa en la década de 1990. En la India en la década de 1990, la mitad de las personas con cáncer de próstata confinado a la próstata murieron dentro de diez años. Los hombres afro-americanos tienen 50-60 veces más cáncer de próstata y las muertes por cáncer de próstata que los hombres en Shanghai, China. En Nigeria, dos por ciento de los hombres desarrollan cáncer de próstata y el 64% de ellos han muerto después de dos años.

En los pacientes sometidos a tratamiento, el más importante indicadores clínicos de pronóstico de evolución de la enfermedad son el escenario, antes de la terapia de nivel de PSA y puntuación Gleason. En general, cuanto mayor sea el grado y la etapa de la más pobre es el pronóstico. Nomogramas se puede utilizar para calcular el riesgo estimado de cada paciente. Las predicciones se basan en la experiencia de grandes grupos de pacientes que sufren de cáncer en varias etapas.

En 1941, Charles Huggins informó que la terapia de andrógeno ablación causa la regresión del cáncer de próstata primario y metastásico andrógeno-dependientes.

Epidemiología


Los índices de cáncer de próstata varían ampliamente en todo el mundo.Aunque las tasas varían mucho de un país, es menos común en Asia meridional y oriental, más común en Europa, y más común en los Estados Unidos. Según la Sociedad Americana del Cáncer, el cáncer de próstata es menos común entre los hombres de Asia y el más común entre los hombres de negro, con cifras para los hombres blancos en el medio. Es la segunda causa principal de muerte por cáncer en los hombres EE.UU. tras el cáncer de pulmón. En el Reino Unido es también la segunda causa más común de muerte por cáncer después del cáncer de pulmón, en donde alrededor de 35.000 casos son diagnosticados cada año y de los cuales alrededor de 10.000 mueren por esta causa. Muchos factores, incluyendo la genética y la dieta, se han implicado en el desarrollo de cáncer de próstata. El Prostate Cancer Prevention Trial encontró que la finasterida reduce la incidencia de la tasa de cáncer de próstata en un 30%. Ha habido una controversia sobre esto también aumenta el riesgo de cánceres más agresivos, pero la investigación más reciente ha mostrado que esto no puede ser el caso.

Causas

Las causas específicas del cáncer de próstata sigue siendo desconocido.El riesgo de un hombre de desarrollar cáncer de próstata está relacionado con su edad, la genética, la raza, dieta, estilo de vida, medicamentos y otros factores.

Genética

antecedentes genéticos pueden contribuir al riesgo de cáncer de próstata, según lo sugerido por las asociaciones con la raza, la familia y las diferentes variantes del gen. Los hombres con un parientes de primer grado con cáncer de próstata tienen un riesgo dos veces superior, y los de dos familiares de primer grado tienen un riesgo cinco veces mayor de desarrollar cáncer de próstata en comparación con los hombres sin antecedentes familiares. En los Estados Unidos, el cáncer de próstata con mayor frecuencia afecta a los hombres de negro que blanco o los hombres hispanos, y también es más letal en los hombres negro. Los estudios de gemelos sugieren que en los países escandinavos el cuarenta por ciento de riesgo de cáncer de próstata puede ser explicado por factores hereditarios.

No solo gen es responsable de cáncer de próstata, muchos genes diferentes se han implicado. Las mutaciones en los factores de riesgo BRCA1 y BRCA2, importante para el cáncer de ovario y cáncer de mama en las mujeres, también se han implicado en el cáncer de próstata.Otros genes ligados a actividades del gen hereditario del cáncer de próstata 1 (HPC1), el receptor de andrógenos, y el receptor de la vitamina D. gen TMPRSS2-ETS de fusión de la familia, específicamente TMPRSS2 / ERG o TMPRSS2/ETV1/4 promueve el crecimiento de células cancerígenas.

La pérdida de genes supresores del cáncer, a principios de la carcinogénesis prostática, se han localizado en los cromosomas 8p, 10q, 13q, y 16q. Las mutaciones de p53 en el cáncer de próstata primaria son relativamente bajas y son más frecuentes en la configuración metastásico, por lo tanto, las mutaciones de p53 son evento tardío en la patología del cáncer de próstata. Otros genes supresores de tumor que se piensan para desempeñar un papel en el cáncer de próstata incluyen PTEN (gen) y KAI1. Hasta el 70 por ciento de los hombres con cáncer de próstata han perdido una copia del gen PTEN en el momento del diagnóstico
Frecuencia relativa de la pérdida de E-cadherina y CD44 también se ha observado.

Dieta

La evidencia de estudios epidemiológicos que apoya un posible papel protector en la reducción de cáncer de próstata en la dieta de vitamina B6, selenio, vitamina E, licopeno y los alimentos de soya.Un estudio realizado en 2007 ponen en duda la eficacia de licopeno (presente en el tomate) en la reducción del riesgo de cáncer de próstata. Baja los niveles sanguíneos de vitamina D puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Esto puede estar relacionado con la menor exposición a los rayos ultravioleta (UV), ya que la exposición de luz ultravioleta puede aumentar la vitamina D en el cuerpo. Sea o no el selenio ayuda a prevenir el cáncer de próstata, los investigadores del Instituto Dana-Farber de Boston encontraron que los altos niveles de selenio en la sangre puede empeorar el cáncer de próstata en hombres que ya tienen la enfermedad.

El té verde puede tener un efecto protector (debido a su contenido en polifenoles), Otros métodos holísticos de los implicados.

La investigación publicada en el Diario del Instituto Nacional del Cáncer sugiere que las multivitaminas tomando más de siete veces a la semana puede aumentar el riesgo de contraer la enfermedad.Esta investigación fue incapaz de poner de relieve las vitaminas exacto responsable de este aumento (casi el doble), aunque sugieren que la vitamina E A, vitamina A y beta-caroteno pueden estar en su corazón. Se aconseja que los que tomaron multivitaminas no exceder la dosis diaria declarado en la etiqueta.

Un estudio de 2007 publicado en el Journal of the National Cancer Institute hallaron que los hombres comer coliflor, brócoli, o cualquiera de las otras verduras crucíferas, más de una vez a la semana eran un 40% menos propensas a desarrollar cáncer de próstata que los hombres que rara vez comían esos vegetales. Los fitoquímicos indol-3-carbinol y diindolylmethane, que se encuentra en las verduras crucíferas, tiene propiedades de modulación inmune y antiandrogénico. Los suplementos pueden no ser tan beneficioso para la salud de la próstata como micronutrientes obatined natural de la dieta.

suplementos de ácido fólico se han ligado recientemente a un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer de próstata.Un estudio de investigación de diez años dirigido por investigadores de la Universidad del Sur de California demostró que los hombres que tomaron suplementos diarios de ácido fólico de 1 mg tres veces más propensos a ser diagnosticados con cáncer de próstata que los hombres que tomaron un placebo. El folato juega un papel complejo en el cáncer de próstata y de suplementos de ácido fólico tiene un efecto diferente sobre el cáncer de próstata que los folatos se encuentran naturalmente en los alimentos. La forma de suplemento, el ácido fólico, es más biodisponible en el cuerpo en comparación con las fuentes alimentarias del folato. actividad hidrolasa folato está asociada con el antígeno prostático específico.
Un pequeño estudio sueco de 254 sujetos, con una mediana de edad de 64 años y un seguimiento de cinco años sugiere que el nivel de folato no protege contra el cáncer de próstata, sin embargo, y como el ácido fólico, incluso puede resultar en un aumento de 3 veces a principios de el desarrollo del cáncer de próstata y el riesgo.Los investigadores estudiaron la relación entre la ingesta de zinc suplemento de 100 mg / día y el riesgo de cáncer de próstata en 46 974 hombres EE.UU. durante un período de 14 años y se comunicó en 2003 que complementan a largo plazo de la ingesta de zinc en 100 mg / día parece estar asociado con aproximadamente el doble de riesgo de desarrollar cáncer de próstata.

Los medicamentos de exposición

También hay algunos vínculos entre el cáncer de próstata y los medicamentos, procedimientos médicos, y condiciones médicas. El uso diario de medicamentos antiinflamatorios como la aspirina, el ibuprofeno o el naproxeno puede disminuir el riesgo de cáncer de próstata. El uso de los medicamentos para bajar el colesterol conocidos como estatinas también pueden disminuir el riesgo de cáncer de próstata.

La infección o inflamación de la próstata (prostatitis) pueden aumentar las probabilidades de cáncer de próstata. En particular, la infección por la clamidia de transmisión sexual, la gonorrea o la sífilis parece aumentar el riesgo. Por último, la obesidad y niveles elevados de testosterona puede aumentar el riesgo de cáncer de próstata.Existe una asociación entre la vasectomía y el cáncer de próstata sin embargo, más investigación es necesaria para determinar si se trata de una relación causal.

La investigación publicó en mayo de 2007, encontró que los veteranos de guerra de EE.UU. que habían estado expuestos al Agente Naranja tuvieron un 48% más de riesgo de recurrencia del cáncer de próstata después de la cirugía.

Potencial de causa viral

En 2006, investigadores asociados un retrovirus previamente desconocido, el virus de Xenotropic MuLV relacionados o XMRV, con tumores de próstata humana.

Prevención

Un informe completo de todo el mundo recopilados por el Fondo de Investigación Mundial sobre el Cáncer y el Instituto Americano de Investigación del Cáncer reporta una relación significativa entre el estilo de vida (incluido el consumo de alimentos) y la prevención del cáncer. Otra investigación también respalda esta conclusión. El ejercicio y la dieta puede ayudar a prevenir el cáncer de próstata en la misma medida que medicamentos como la alfa-bloqueantes e inhibidores de la 5-alfa-reductasa. El papel potencial de la dieta en la prevención del cáncer de próstata se tratan con más detalle en la sección de alimentación de este artículo.

Dos medicamentos que bloquean la conversión de testosterona a dihidrotestosterona, la finasterida
Y dutasteride, también han mostrado promesa. El uso de estos medicamentos para la prevención primaria se encuentra todavía en la fase de prueba, y no son ampliamente utilizados para este propósito. El problema inicial con estos medicamentos es que preferentemente puede bloquear el desarrollo de los tumores de próstata de bajo grado, que conduce a una probabilidad relativamente mayor de cánceres de alto grado, y la negación de cualquier mejora la supervivencia global. Una investigación más reciente reveló que la finasterida no aumentó el porcentaje de cánceres de alto grado. Un estudio de 2008 encontró que la finasterida actualización reduce la incidencia de cáncer de próstata en un 30%. En el estudio original resulta que la próstata más pequeña causado por finasterida significa que un médico tiene más probabilidades de dar con los nidos de cáncer y mayor probabilidad de encontrar células de aspecto agresivo.La mayoría de los hombres en el estudio que tenían cáncer - agresivo o no - eligió a tratar y muchos habían quitado sus próstatas. Después, un patólogo examinó cuidadosamente cada uno de los 500 próstatas y se compararon los tipos de cánceres que ocurren en la consulta a las inicialmente diagnosticados en la biopsia. Finasteride no aumentó el riesgo de cáncer de próstata de alto grado.

Dieta

Los aceites y ácidos grasos

En modelos experimentales con ratones han sido probados, la dieta y el suero omega-6 ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) aumento en el crecimiento de tumores de próstata, y ha acelerado la progresión histopatológicos y la disminución de la supervivencia, mientras que los ácidos grasos omega-3, en la misma situación, tuvo el efecto contrario, beneficioso.

Los hombres con una alta concentración de ácido linoleico, palmítico, pero no puede reducir el riesgo de cáncer de próstata mediante la adopción de la suplementación tocoferol.

Los hombres con niveles elevados de ácidos grasos omega de cadena larga-3 grasos (EPA y DHA) había bajado la incidencia.

A largo plazo los informes de estudios que los niveles sanguíneos de ácidos grasos trans, las grasas trans, en particular, como resultado de la hidrogenación de aceites vegetales, se asocian con un riesgo incrementado de cáncer de próstata.

Algunos investigadores han indicado que el ácido mirístico y suero de ácido palmítico y ácidos grasos saturados palmítico suero combinado con la suplementación con el alfa-tocoferol

Café: Un estudio preliminar encontró una correlación entre el consumo de café y un menor riesgo de cáncer de próstata agresivo.

Historia

A pesar de la próstata fue descrita por primera vez por el anatomista veneciano Niccolò Massa en 1536, e ilustrado por anatomista flamenco Andrés Vesalio en 1538, el cáncer de próstata no se identificó hasta 1853. El cáncer de próstata, se consideró como una enfermedad poco frecuente, probablemente debido a las expectativas de vida más corto y más pobres los métodos de detección en el siglo 19. Los primeros tratamientos de cáncer de próstata fueron cirugías para aliviar la obstrucción urinaria. La eliminación de toda la glándula (prostatectomía radical perineal) fue estrenada en 1904 por Hugh H.Jóvenes de la Johns Hopkins Hospital. La extirpación quirúrgica de los testículos (orquiectomía) para tratar el cáncer de próstata se realizó por primera vez en la década de 1890, pero con éxito limitado. La resección transuretral de la próstata (RTU), sustituyó a la prostatectomía radical para el alivio sintomático de la obstrucción en la mitad del siglo 20, ya que mejor podría preservar la función eréctil del pene. La prostatectomía radical se ha desarrollado en 1983 por Patrick Walsh. Este procedimiento quirúrgico autorizado para la retirada de la próstata y los ganglios linfáticos con el mantenimiento de la función del pene.

En 1941, Charles B. Huggins publicado estudios en los que utilizaron estrógeno para oponerse a la producción de testosterona en hombres con cáncer metastásico de próstata. Este descubrimiento de la castración química Huggins ganó el Premio Nobel 1966 de Fisiología o Medicina. El papel de la hormona GnRH en la reproducción se determinó por Andrzej W. Schally y Guillemin Roger, que ganaron el Nobel en 1977 en Fisiología o Medicina por su trabajo.

agonistas del receptor, como leuprolide y la goserelina, se desarrollaron posteriormente y se usa para tratar el cáncer de próstata.

La radioterapia para el cáncer de próstata fue desarrollada por primera vez en el siglo 20 y en un principio consistió en implantes de radio intraprostática. La radiación externa se hizo más popular como las fuentes de radiación más fuerte llegó a estar disponible a mediados del siglo 20. La braquiterapia con semillas implantadas fue descrita por primera vez en 1983.

La quimioterapia sistémica para el cáncer de próstata se estudió por primera vez en la década de 1970. La pauta inicial de ciclofosfamida y 5-fluorouracilo se unió rápidamente a múltiples usando una variedad de otros medicamentos de quimioterapia sistémica.

Investigación

Andrógenos a una concentración de 10-veces superior a la concentración fisiológica también se ha demostrado que causa la supresión del crecimiento y la reversión de los xenoinjertos de cáncer de próstata independiente de andrógenos o los tumores de próstata andrógeno-independientes obtenidos en modelos in vivo de un fenotipo de andrógenos estimula en ratones atímicos.Estas observaciones sugieren la posibilidad de usar los andrógenos para tratar el desarrollo de los tumores de próstata recidivado independientes de andrógenos en los pacientes.

infusión oral de polifenoles del té verde, una terapia alternativa potencial para el cáncer de próstata por los compuestos naturales, se ha demostrado que inhibe el desarrollo, progresión y metástasis y en el adenocarcinoma autóctona transgénicos de la próstata del ratón (vagabundo) modelo, que espontáneamente se desarrolla el cáncer de próstata .

El factor de crecimiento insulínico tipo de señalización eje se cree que juega un papel clave en la progresión del carcinoma de próstata. Se compone de dos ligandos (IGF-1 e IGF-2), dos receptores (IGF-IR y el IGF-IIR) y seis relacionadas con las proteínas de alta afinidad de unión IGF (IGFBP 1-6).

Modelos de cáncer de próstata

Los científicos han establecido algunas líneas celulares de cáncer de próstata para investigar el mecanismo implicado en la progresión del cáncer de próstata. LNCaP, PC-3 (PC3) y DU-145 (DU145) se utilizan comúnmente líneas celulares de cáncer de próstata.El cáncer de LNCaP línea celular se estableció de un ganglio linfático humano lesión metastásica de adenocarcinoma de próstata. PC-3 y DU-145 se establecieron las células del adenocarcinoma de próstata metastásico humanos a los huesos y al cerebro, respectivamente. células LNCaP expresan receptor de andrógenos (AR), sin embargo, PC-3 y DU-145 células expresan muy poco o nada de AR. AR, un factor de transcripción activado por los andrógenos, pertenece a la familia de receptores nucleares de esteroides. Desarrollo de la próstata depende de los andrógenos de señalización mediada por AR, AR, y también es importante durante el desarrollo del cáncer de próstata. La proliferación de las células LNCaP es andrógeno-dependiente, pero la proliferación de las PC-3 y las células DU-145 es andrógeno-insensible. Elevación de expresión AR se observa frecuentemente en los tumores de próstata avanzado en los pacientes. Algunos sublíneas LNCaP andrógeno-independientes se han desarrollado a partir de las células LNCaP ATCC andrógeno-dependientes después de la privación de andrógenos para el estudio de la progresión del cáncer de próstata.Estas células LNCaP andrógeno-independientes tienen una expresión elevada y AR expresan el antígeno específico de la próstata en tratamiento con andrógenos. La paradoja es que los andrógenos inhiben la proliferación de estas células de cáncer de próstata independiente de andrógenos.

Véase también

Referencias

Enlaces externos

cáncer de próstata Búsqueda de ensayos clínicos y aprender acerca de los ensayos clínicos para el cáncer de próstata
cáncer de próstata en la Sociedad Americana del Cáncer
cáncer de próstata en el tratamiento del cáncer: Un Enfoque Multidisciplinario
cáncer de próstata y la endotelina: El PMAP proteólisis Mapa de animación
Salud Tutoriales interactivos Medline Plus: ¿Qué es el Cáncer de Próstata Con gráficos animados y también se puede escuchar el tutorial
más destacado de la próstata Simposio ASCO 2007, Anna Ferrari. Información general para los médicos de Europa y EE.UU. en curso estudios clínicos de cáncer de próstata presentado en el New York Cancer Consortium.Los datos sobre el cribado y el tratamiento del cáncer local, intermedio y avanzado de próstata con cirugía, radiación y hormonas. Respondiendo a la pregunta, ¿Qué les decimos a nuestros pacientes sobre las decisiones de tratamiento?
Tratamientos contra el cáncer de próstata
Próstata - Prevención del Cáncer Mundial Fundación de Urología




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Iresine, hierba maya, próstata estudios de atención.
Iresine DIFUSA El Iresine es una especie de planta de la familia Chenopodiaceae, Amaranthaceae o por la clasificación filogenética. Ella ya apareci [...]
Jabones. triclocarban aditivo debido a adenoma prostático.
El Triclocarban aditivo: un agente antibacteriano más utilizado en jabones aumentar la acción de la testosterona Mientras que muchos productos químicos c [...]
El volumen prostático, la testosterona, 5-alfa-reductasa, cáncer.
Importancia de la testosterona sobre la próstata ¿Qué es la testosterona? Es detrás del desarrollo de los órganos sexuales en la pubertad. Se inicia el [...]
Hiperplasia prostática benigna: resultados del tratamiento con láser holmium.
25/05/2011 - Los investigadores creen que ahora pueden considerar que esta es la nueva referencia segura en el tratamiento de la hiperplasia benign...
La próstata, una quoi ca sert? .
Supongamos que alguien tiene problemas de próstata y verá parece divertido o arrepentido! Pero ¿qué es exactamente el papel y la importancia de la ...
Candidiasis, prostata, testículos
Me gustaria saber, que clase de daños; el candida puede causar en la prostata o en los testículos. Es muy interesante el conocer de los pr...
Próstata
PRÓSTATA La próstata (del griego προστάτης - próstatas, literalmente, una que está delante, protector, tutor) es un compuesto glándulas exocrin...
Raw arándano, arándano alto
Arandano, arandano grande en America del Norte o el ATAC (Quebec) a que se refiere por su nombre en Ingles en Europa, el arandano es un arbusto...
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Seis meses de trabajo a la Comisión " Open - Data en Salud" Fue el resultado de una petición hecha por la " Transpare...
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Según el estudio, para pasar seis horas sentado es también perjudicial para la condición cardiopulmonar que una hora ...
El sueño de diente de sierra tan perjudiciales como los que están siendo privadas de sueño
Según su autor, el Dr. Avi Sadeh, director de una clínica del sueño en la universidad de Tel Aviv, más trabajo ya hab...
El cáncer de vejiga invasivo : finalmente, una terapia dirigida ?
Un cáncer formidable que afecta principalmente a los hombres. El cáncer de vejiga es el 5 de cáncer en Francia en tér...
Un proyecto de páncreas bio-artificial despeja el horizonte de la diabetes
Gracias a este dispositivo, los pacientes ya no estarían obligados a inyectarse la insulina : hormona se produce de f...
El tamaño del bebé directamente vinculada a la salud de la madre
El tamaño del bebé principalmente vinculados a la salud de la madre. Esto significa que las disparidades en el mundo ...
¿qué hacer para evitar el insomnio ?
Según el estudio, dando sin un enfrentamiento el estrés, recurrir a las drogas y el alcohol, y el uso de dispositivos...