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VESÍCULA



La vesícula biliar tiene un revestimiento epitelial columnar simple se caracteriza por hendiduras llamadas entrantes de Aschoff, que son bolsas en el interior del forro.
En el epitelio hay una capa de tejido conectivo (lámina propia).
Por encima del tejido conectivo es una pared de músculo liso (muscular externa) que se contrae en respuesta a la colecistoquinina, una hormona peptídica secretada por el duodeno.
No es, en esencia, no submucosa separando el tejido conectivo de la serosa y adventicia, pero hay una delgada membrana de tejido muscular para prevenir la infección.

Función

El adulto vesícula biliar almacena humanos acerca de la bilis, que se libera cuando los alimentos que contienen grasa entra en el tracto digestivo, estimulando la secreción de colecistoquinina (CCK). La bilis producida en el hígado, emulsiona las grasas en los alimentos digeridos en parte.

Después de ser almacenada en la vesícula, la bilis se hace más concentrada que la que deja el hígado, aumentando su potencia y la intensificación de su efecto sobre las grasas.

En otros animales

La mayoría de los vertebrados tienen la vesícula biliar (salvo en el caballo, el ciervo, y la rata), mientras que los invertebrados no. Sin embargo, su forma exacta y la disposición de los conductos biliares pueden variar considerablemente. En muchas especies, por ejemplo, hay varios conductos separados corriendo hacia el intestino, en lugar de un único conducto biliar común, como en los humanos. Varias especies de mamíferos y aves carecen de una vesícula biliar por completo, al igual que las lampreas.

Véase también

Enfermedades de la vesícula
la vesícula biliar pólipo

Referencias

Enlaces externos

Diagrama del estómago humano y la vesícula biliar - Online Anatomía Humana, MyHealthScore.com.



COLECISTITIS


OIPC =
Image = vesícula biliar colesterolosis micro.jpg
Leyenda = Micrografía de una vesícula biliar con colecistitis y colesterolosis.
OMIM =
MedlinePlus =
EMedicineSubj = med
EMedicineTopic = 346
Sinónimos = 2520
MeshID = Colecistitis D002764 es la inflamación de la vesícula biliar.

Las causas y la patología

La colecistitis es causada a menudo por colelitiasis (presencia de colelitos, o cálculos biliares, en la vesícula biliar), con más frecuencia colelitos obstruye el conducto cístico directamente. Esto lleva a espesamiento (engrosamiento) de la bilis, estasis biliar e infección secundaria por microorganismos intestinales, sobre todo E. coli y especies de Bacteroides.

La pared de la vesícula biliar se convierte en inflamado. Los casos extremos puede provocar la necrosis y la ruptura. La inflamación se propaga a menudo a su cubierta exterior, lo que irrita las estructuras circundantes como el diafragma y el intestino.

Con menos frecuencia, en pacientes debilitados y trauma, la vesícula puede inflamarse e infectarse en ausencia de colelitiasis, y es conocida como la colecistitis aguda alitiásica.

Las piedras en la vesícula biliar puede provocar la obstrucción y el ataque agudo de acompañamiento. El paciente puede desarrollar una inflamación crónica de bajo nivel que conduce a una colecistitis crónica, cuando la vesícula biliar es fibrótica y calcificada.

Los síntomas

Colecistitis suele presentarse como un dolor en el cuadrante superior derecho. Esto suele ser un dolor constante y severo. El dolor se puede sentir que ″se refieren a la región escapular derecha o en el flanco derecho al principio.

Esto también puede presentarse con el dolor antes mencionados después de comer alimentos grasos o grasosos, como
Pasteles, tartas, chanclos y los alimentos fritos.

Esto es acompañada generalmente por una fiebre de bajo grado, vómitos y náuseas.

Los síntomas más graves como fiebre alta, shock e ictericia indicar el desarrollo de complicaciones como la formación de abscesos, perforación o colangitis ascendente. Otra complicación, íleo biliar, la vesícula biliar se produce cuando se perfora y forma una fístula con el intestino delgado cercana, provocando los síntomas de obstrucción intestinal.

La colecistitis crónica se manifiesta con síntomas no específicos como náuseas, dolor abdominal vago, eructos y diarrea.

Diagnóstico

Colecistitis generalmente se diagnostica por un historial de los síntomas anteriores, además de hallazgos de la exploración:
fiebre (de bajo grado por lo general en casos no complicados)
licitación cuadrante superior derecho + / - signo de Murphy

laboratorio de pruebas de imagen siguientes y se utilizan para confirmar el diagnóstico y excluir otras posibles causas.

El ultrasonido puede ayudar en el diferencial.

El diagnóstico diferencial

La colecistitis aguda

Se debe sospechar siempre que haya aguda en el cuadrante superior derecho o dolor epigástrico.
Otras causas posibles incluyen:
úlcera péptica perforada
Exacerbación aguda úlcera péptica
absceso hepático amebiano
colitis aguda hepático amebiano
La pancreatitis aguda
obstrucción intestinal aguda
Cólico renal
aguda retrocólica apendicitis

La colecistitis crónica

Los síntomas de la colecistitis crónica son inespecíficos, por lo que la colecistitis crónica se puede confundir con otros trastornos comunes:
úlcera péptica
Hernia de hiato
Colitis
funcional síndrome del intestino

Se define patológicamente por el epitelio columnar que ha llegado hasta la capa muscular.

Rápida diferencial

Cólico biliar - causados por la obstrucción del conducto cístico. Se asocia con dolor epigástrico agudo y constante en la ausencia de fiebre y por lo general hay un signo negativo de Murphy. pruebas de función hepática son normales dentro de los límites ya que la obstrucción no necesariamente causa la obstrucción en el conducto hepático común, lo que permite la excreción normal de la bilis desde el hígado. La ecografía se utiliza para visualizar la vesícula y los conductos asociados, así como determinar el tamaño y la posición exacta de la obstrucción.
Colecistitis - causado por la obstrucción del conducto cístico con la inflamación que rodea, por lo general debido a la infección. Típicamente, el dolor es inicialmente ″cólico″ (intermitente), y se vuelve constante y severo, sobre todo en el cuadrante superior derecho. Los agentes infecciosos que causan colecistitis incluyen E coli, Klebsiella, Pseudomonas, B. fragilis y el enterococo. signo de Murphy es positivo, sobre todo debido a la irritación cada vez mayor de la guarnición de vesícula biliar, y del mismo modo este dolor se irradia (se extiende) hacia el hombro, el flanco o en una banda como patrón de la zona del abdomen inferior. Las pruebas de laboratorio muestran con frecuencia incremento de las enzimas hepatocelulares hepáticas (AST, ALT) con un recuento de células de alta blancos (GB). La ecografía se utiliza para visualizar la vesícula y los conductos.
Coledocolitiasis - Esto se refiere a la obstrucción de la vía biliar común cuando un cálculo biliar ha salido de la vesícula biliar o se ha formado en el conducto biliar común (colelitiasis primaria).Al igual que con otras obstrucciones del árbol biliar que se asocia con ″cólico″ dolor, y porque no es directa la obstrucción de la producción biliar, ictericia obstructiva. pruebas de función hepática por lo tanto, muestran aumento de la bilirrubina sérica, con bilirrubina conjugada alta. Las enzimas del hígado también se planteará, predominantemente GGT y ALP, que se asocian con el epitelio biliar. El diagnóstico se realiza mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), o la alternativa nuclear (CPRM). Una de las complicaciones más graves de la coledocolitiasis es la pancreatitis aguda, que pueden resultar en daño permanente del páncreas y diabetes lábil.
Colangitis - una infección de las vías biliares entero, y también se puede conocer como ″colangitis ascendente″, que se refiere a la presencia de agentes patógenos que suelen darse en los regiones más distales del intestino

La colangitis es una emergencia médica ya que pueden ser potencialmente mortales y los pacientes rápidamente puede sufrir de insuficiencia hepática aguda o sepsis bacteriana.El síntoma clásico de la colangitis es la tríada de Charcot, que es la parte superior derecha dolor en el cuadrante, fiebre e ictericia. pruebas de función hepática es probable que muestran aumentos en todos los parámetros (AST, ALT, ALP, GGT) con bilirrubina elevada. Al igual que con coledocolitiasis, el diagnóstico se confirma mediante colangiopancreatografía.

Vale la pena señalar que la bilis es un medio de cultivo muy favorable para las bacterias y grandes, y las infecciones en este espacio se desarrollan rápidamente y puede llegar a ser bastante grave.

Investigaciones

Sangre

Los valores de laboratorio puede ser notable por una fosfatasa alcalina elevada, posiblemente una elevación de la bilirrubina (aunque esto puede indicar coledocolitiasis), y, posiblemente, una elevación del recuento de leucocitos. PCR (proteína C reactiva) está elevada. El grado de elevación de estos valores de laboratorio puede depender del grado de inflamación de la vesícula biliar. Los pacientes con colecistitis aguda tienen muchas más probabilidades de manifestar los valores de laboratorio anormales, mientras que en la colecistitis crónica, los valores de laboratorio son frecuentemente normales.

Radiología

La ecografía es una modalidad de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de colecistitis aguda, la sensibilidad y especificidad para ajustar el diagnóstico de colecistitis aguda son del 88% y 80%, respectivamente. Los 2 principales criterios de diagnóstico son la colelitiasis y el signo ecográfico de Murphy. Los criterios menores incluyen engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm, el líquido pericolecístico, y la dilatación de vesícula biliar.

La sensibilidad y especificidad de la TC los hallazgos están en el rango de 90-95%. La TC es más sensible que la ecografía en la representación de la respuesta inflamatoria pericolecístico y en la localización de los abscesos pericolecístico, gas pericolecístico, y los cálculos fuera de la luz de la vesícula biliar. TC no puede ver no calcificada cálculos de vesícula biliar, y no se puede evaluar por un signo de Murphy.

La gammagrafía hepatobiliar con tecnecio-99m DISIDA (bilirrubina) analógica es también sensible y preciso para el diagnóstico de colecistitis crónica y aguda.También se puede evaluar la capacidad de la vesícula biliar para expulsar la bilis (vesícula biliar fracción de eyección) y fracción de eyección baja de la vesícula biliar se ha relacionado con colecistitis crónica. Sin embargo, como la mayoría de pacientes con dolor en hipocondrio derecho no tienen colecistitis, la evaluación primaria se logra generalmente con una modalidad que puede diagnosticar otras causas, también.

Terapia


Para la mayoría de los pacientes, en la mayoría de los centros, el tratamiento definitivo es la extirpación quirúrgica de la vesícula biliar. Las medidas de apoyo se instituyen entre tanto, y para preparar al paciente para la cirugía. Estas medidas incluyen la reposición de líquidos y antibióticos. Regímenes antibióticos suelen consistir en un antibiótico de amplio espectro como la piperacilina-tazobactam (Zosyn), ampicilina-sulbactam (Unasyn), ticarcilina-ácido clavulánico (Timentin), o una cefalosporina (egceftriaxone) y un antibacteriano con una buena cobertura (fluoroquinolona como ciprofloxacina) y las bacterias anaerobias de cobertura, como el metronidazol. Para los pacientes alérgicos a la penicilina, aztreonam y clindamicina puede ser utilizado.

Extirpación de la vesícula, la colecistectomía, se puede lograr a través de cirugía abierta o un procedimiento laparoscópico. Los procedimientos laparoscópicos pueden tener una menor morbilidad y una estancia de recuperación más corto. Procedimientos abiertos suelen hacer si se han producido complicaciones o si el paciente ha tenido una cirugía previa en el área, lo que hace la cirugía laparoscópica técnicamente difícil. Un procedimiento laparoscópico también puede ser ″convertido″ a un procedimiento abierto durante la operación si el cirujano considera que cualquier nuevo intento de la extirpación laparoscópica podría dañar al paciente. Procedimiento abierto también se puede hacer si el cirujano no sabe cómo realizar una colecistectomía laparoscópica.

En casos de inflamación grave, shock, o si el paciente tiene mayor riesgo para la anestesia general (se requiere para la colecistectomía), el médico que puede elegir que una inserción de un catéter radiólogo intervencionista drenaje percutáneo en la vesícula biliar (″tubo de colecistostomía percutánea ″) y tratar al paciente con antibióticos hasta que se resuelve la inflamación aguda.El paciente puede justificar la colecistectomía posterior, si su condición mejora.

Las complicaciones de la colecistitis

La perforación o rotura
Ascendente colangitis
Rokitansky-Aschoff senos

Las complicaciones de la colecistectomía

pérdida biliar (biloma)
lesión del conducto biliar (alrededor de 5.7 por cada 1.000 operaciones. Abrir y cirugías laparoscópicas tienen esencialmente iguales de los tipos de lesiones, pero la tendencia reciente es hacia la disminución de lesiones con la laparoscopia. Puede ser que los casos abiertos resultan a menudo debido a que la vesícula biliar es demasiado difícil o arriesgado para eliminar con la laparoscopia)
absceso
Infección de la herida
sangrado (superficie del hígado y la arteria cística son más comunes los sitios)
hernia
lesión de los órganos (intestino y el hígado son de mayor riesgo, especialmente si la vesícula ha convertido adherentes / cicatrices a otros órganos debido a la inflamación (por ejemplo, el colon transverso)
Trombosis Venosa Profunda / embolia pulmonar (inusual riesgo se puede disminuir mediante el uso de dispositivos de compresión secuencial en las piernas durante la cirugía)
de ácidos grasos y vitaminas solubles en grasa mala absorción

==== ==== Gall perforación de la vejiga
Perforación vesícula biliar (GBP) es una complicación rara pero potencialmente mortal de la colecistitis aguda. El diagnóstico precoz y el tratamiento de libras esterlinas son cruciales para disminuir la morbilidad y la mortalidad del paciente.

Aproximaciones a esta complicación puede variar en función de la condición de un paciente individual, la evaluación del cirujano o médico, y la capacidad de las instalaciones. La perforación puede ocurrir en el cuello de la presión debido a la necrosis del cálculo impactado, o en el fondo de ojo. Puede resultar en un absceso local, o una perforación en la cavidad peritoneal general. Si la bilis está infectada, peritonitis difusa puede ocurrir con facilidad y rapidez, y puede producir la muerte.

Un estudio retrospectivo miró a 332 pacientes que recibieron asistencia médica y / o tratamiento quirúrgico con el diagnóstico de colecistitis aguda.Los pacientes fueron tratados con analgésicos y antibióticos en las primeras 36 horas después del ingreso (con una media de 9 horas), y procedió a la cirugía para una colecistectomía. Dos pacientes fallecieron y 6 pacientes presentaron complicaciones. Las tasas de morbilidad y mortalidad fueron del 37,5% y 12,5%, respectivamente, en el presente estudio. Los autores de este estudio sugiere que el diagnóstico precoz y el tratamiento quirúrgico de urgencia la perforación de la vesícula biliar tienen una importancia crucial.

Véase también

cálculos biliares
Boas signo.
signo de Murphy.

Referencias



Cálculos biliares

.
En la medicina, los cálculos biliares (colelitos) son cuerpos cristalinos formados dentro del cuerpo por acreción o concreción de normal o anormal de componentes de la bilis.

Los cálculos biliares pueden ocurrir en cualquier lugar dentro del árbol biliar, incluyendo la vesícula biliar y el conducto biliar común.La obstrucción del conducto biliar común es coledocolitiasis, obstrucción de la vía biliar puede causar ictericia, obstrucción de la salida del sistema exocrino pancreático puede causar pancreatitis. La colelitiasis es la presencia de cálculos en la vesícula biliar o los conductos biliares: chole-significa bilis, litina significa piedra, y-sis proceso significa.

Características

Tamaño

El tamaño de un cálculo biliar puede variar y puede ser tan pequeño como un grano de arena o tan grandes como una pelota de golf. La vesícula biliar puede desarrollar una sola piedra, a menudo grandes o más pequeñas muchas otras. Pueden ocurrir en cualquier parte del sistema biliar.

Contenido


Los cálculos biliares tienen una apariencia diferente, en función de su contenido. Sobre la base de su contenido, los cálculos biliares se pueden subdividir en los dos siguientes tipos:

Las piedras de colesterol son generalmente de color verde, pero a veces son de color blanco o de color amarillo. Están hechas principalmente de colesterol, la proporción exigida para ser clasificada como una piedra colesterol es entre 70% (sistema de clasificación japonés) o el 80% (sistema de los EE.UU.).
Los cálculos de pigmento son pequeñas, hechas de piedras oscuras bilirrubina y sales de calcio que se encuentra en la bilis. Contienen menos del 20% de colesterol. Los factores de riesgo para los cálculos de pigmento incluyen anemia hemolítica, cirrosis, infecciones de las vías biliares y trastornos hereditarios de células sanguíneas, como anemia de células falciformes y la esferocitosis.

Las proporciones de estos diferentes tipos de piedra que se encuentran varía entre las muestras, y se cree que es afectada por la edad y origen étnico o regional de los pacientes.

Mezcla de piedras

Todas las piedras son de contenido mixto, en cierta medida. Las clasificadas como mixtas, sin embargo, contienen entre 30% y el 70% de colesterol. En la mayoría de los casos el componente mayoritario es otra sales de calcio como carbonato de calcio, fosfato de palmitato, y / o bilirrubinato. Debido a su contenido de calcio, que a menudo pueden ser visualizados en las radiografías.

Pseudolithiasis

También conocido como piedras falsas, son las secreciones, como la vesícula biliar con lodos que actúan como una piedra.

pulgar

Causas

Los investigadores creen que los cálculos biliares pueden ser causados por una combinación de factores, incluyendo la química del cuerpo heredado, el peso corporal, la movilidad de la vesícula biliar (movimiento), y la dieta tal vez.

Cálculos biliares de pigmento

Las personas con protoporfiria eritropoyética (PPE) se encuentran en mayor riesgo de desarrollar cálculos biliares.

Condiciones que causan anemia hemolítica pueden causar los cálculos de pigmento.

Cálculos biliares de colesterol

desarrollar cálculos biliares de colesterol cuando la bilis contiene demasiado colesterol y sales biliares no es suficiente. Además de una alta concentración de colesterol, otros dos factores parecen ser importantes en la causa de cálculos biliares. La primera es con qué frecuencia y qué tan bien la vesícula se contrae, vaciamiento incompleto y poco frecuente de la vesícula biliar puede causar la bilis para convertirse en overconcentrated y contribuir a la formación de cálculos biliares. El segundo factor es la presencia de proteínas en el hígado y la bilis que sea promover o inhibir la cristalización del colesterol en los cálculos biliares.

Además, el aumento de los niveles de la hormona estrógeno, como consecuencia del embarazo, la terapia hormonal, o la utilización de combinada (que contienen estrógenos) las formas de anticoncepción hormonal, puede aumentar los niveles de colesterol en la bilis y también disminuir la movilidad de la vesícula, lo que resulta en la formación de cálculos biliares.

No hay relación clara ha sido probada entre la dieta y la formación de cálculos biliares. Sin embargo, baja en fibra, las dietas altas en colesterol y las dietas altas en alimentos ricos en almidón se han sugerido como contribuir a la formación de cálculos biliares. Otros factores nutricionales que pueden aumentar el riesgo de cálculos biliares incluyen la pérdida rápida de peso, estreñimiento, comer menos comidas al día, comer menos pescado, y el bajo consumo de los nutrientes de folato, magnesio, calcio y vitamina C.

El mnemónico común para los factores de riesgo de cálculos biliares se refieren a la F de cuatro: grasa (es decir, aquellos con sobrepeso), cuarenta (una edad cercana o por encima de 40), hembra, y fértil (pre-menopáusicas), un F quinto, justo a veces se agrega para indicar que la condición es más frecuente en los caucásicos.La ausencia de estos factores de riesgo no impide sin embargo que la formación de cálculos biliares.

Curiosamente, la falta de la melatonina podría contribuir notablemente a las piedras de la vesícula biliar, como la melatonina inhibe la secreción de la vesícula biliar de colesterol, mejora la conversión de colesterol en la bilis, y es un antioxidante, capaz de reducir el estrés oxidativo de la vesícula biliar. Un síntoma principal de los cálculos biliares es comúnmente referido como un ataque de cálculos biliares, también conocido como cólico biliar, en la que una persona sufrirá un dolor intenso en la región abdominal superior que aumente de manera constante durante aproximadamente treinta minutos a varias horas. Un paciente también puede experimentar dolor en la espalda, normalmente entre los omóplatos, o dolor en el hombro derecho. En algunos casos, el dolor se desarrolla en la región inferior del abdomen, cerca de la pelvis, pero esto es menos común. Las náuseas y los vómitos. Los pacientes se caracterizan por presentar un signo positivo de Murphy: se enseña al paciente a respirar mientras que la vesícula biliar es muy palpable.Si la vesícula biliar está inflamada, el paciente repentinamente se detiene la inhalación, debido al dolor, signo positivo de Murphy.

Estos ataques son agudo y doloroso intenso, similar a la de un episodio de cálculos renales. A menudo, los ataques se producen después de una comida especial grasos y casi siempre se producen de noche. Otros síntomas incluyen hinchazón abdominal, intolerancia a los alimentos grasos, eructos, gases e indigestión. El paciente también debe asegurarse de tomar una cantidad adecuada de agua en relación a la cantidad de calorías en cuenta pulg Si los síntomas antes mencionados coinciden con escalofríos, fiebre de bajo grado, coloración amarillenta de la piel o los ojos, y / o heces de color arcilla , un doctor debe ser consultado inmediatamente.

Algunas personas que tienen cálculos biliares son asintomáticos y sin sentir ningún dolor o malestar. Estos cálculos se llaman piedras en silencio y no afectan a la vesícula biliar u otros órganos internos. Ellos no necesitan tratamiento.

Tratamiento

opciones médicas

los cálculos biliares de colesterol a veces puede ser disuelto por el ácido ursodeoxicólico oral, pero puede ser necesario que el paciente toma este medicamento durante un máximo de dos años. Los cálculos biliares pueden reaparecer sin embargo, una vez que se pare la droga. La obstrucción del conducto biliar común con cálculos biliares pueden a veces ser relevado por esfinterotomía retrógrada endoscópica (ERS) tras colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Los cálculos biliares pueden ser divididos mediante un procedimiento llamado litotricia (litotricia extracorpórea por ondas de choque). que es un método de concentración de ondas ultrasónicas de choque sobre las piedras para romperlos en trozos pequeños. Luego se aprobó de manera segura en las heces. Sin embargo, esta forma de tratamiento sólo es adecuado cuando hay un pequeño número de cálculos biliares.

Opciones quirúrgicas

Colecistectomía (extirpación de la vesícula) tiene un 99% de posibilidades de eliminar la repetición de la colelitiasis. Sólo los pacientes sintomáticos se deberá indicar la cirugía.La falta de una vesícula biliar no parece tener consecuencias negativas en muchas personas. Sin embargo, hay una porción significativa de la población - entre 5 y 40% - que desarrollan una condición llamada síndrome de poscolecistectomía

Hay dos opciones quirúrgicas para la colecistectomía:
La colecistectomía abierta: Este procedimiento se realiza a través de una incisión en el abdomen (laparotomía) por debajo de las costillas inferiores derechas. La recuperación consiste típicamente de 3-5 días de hospitalización, con un retorno a la dieta normal una semana después de la liberación y la actividad normal durante varias semanas después de su liberación.
La colecistectomía laparoscópica: Este procedimiento, introducido en la década de 1980, se realiza a través de tres-cuatro pequeñas perforaciones para una cámara e instrumentos. El cuidado post-operatorio normalmente incluye una versión del mismo día o una estadía en el hospital una noche, seguido de unos días de reposo médico y medicamentos para el dolor. La colecistectomía laparoscópica en general, los pacientes pueden reanudar la dieta normal y la actividad luz una semana después de su liberación, con algún nivel de energía disminuye y el dolor de menor importancia residual permanente de uno o dos meses. Los estudios han demostrado que este procedimiento es tan eficaz como la colecistectomía abierta más invasiva, siempre y cuando las piedras son una precisa localización por colangiografía antes del procedimiento a fin de que pueda ser extirpado. El procedimiento también tiene el beneficio de la reducción de complicaciones operatorias, como la perforación intestinal y lesiones vasculares.

Relación de los cálculos biliares de los animales

Los cálculos biliares son un valioso subproducto del procesamiento de carne, obteniendo hasta EE.UU. $ 32-por-gramo en su uso como antipirético supuesta y antídoto en los remedios populares de algunas culturas, especialmente en China. Los mejores cálculos biliares tienden a proceder de vacas lecheras de edad, que se llaman Niu-Huang (牛黄, cosa amarilla de bueyes) en chino. Los obtenidos de perros, llamado Gou-Bao (狗 宝, tesoro de los perros) en chino, también se utilizan hoy en día.Por mucho que a la manera de minas de diamantes, los mataderos examinar cuidadosamente los trabajadores despojos departamento para el robo de cálculos biliares.

Referencias

Enlaces externos


dominio público NIH / NIDDK e-pub de cálculos biliares
biliar información



Vía Biliar


El tracto biliar (o árbol biliar) es el término común para la anatomía camino por el cual se segrega bilis por el hígado en su camino hacia el duodeno o el intestino delgado, casi todos los miembros de la familia de mamíferos. Se hace referencia a un árbol porque empieza con muchas pequeñas ramas que terminan en el conducto biliar común, a veces se refiere como el tronco del árbol biliar. El conducto está presente junto con las ramas de la arteria hepática y la vena porta que forman el eje central de la tríada portal. La bilis fluye en dirección opuesta a la de la sangre presente en los otros dos canales.

El hígado suele ser excluidos,

Significado clínico

La presión dentro del árbol biliar puede dar lugar a cálculos biliares y conducir a la cirrosis del hígado.

El bloqueo puede causar ictericia.

Las vías biliares también pueden servir como reservorio de infecciones del tracto intestinal. Dado que la vía biliar es un órgano interno, no tiene inervación somática y dolor cólico debido a la infección y la inflamación de la vía biliar no es un dolor somático. Más bien, el dolor puede ser causado por la distensión luminal, lo que produce una distensión de la pared. Este es el mismo mecanismo que causa dolor en las obstrucciones del intestino.

Camino


La ruta es la siguiente:
La bilis canalículos> Canales> de Hering> conductillos biliares> (en espacios porta)>> vía biliar intrahepática>> izquierda y derecha conductos hepáticos>>
se fusionan para formar>> conducto hepático común>>
Hígado y se une a las salidas ⇒> conducto cístico> (de la vesícula biliar)>>
formando>> colédoco>> se une a>> pancreático>>
formando>> ampolla de Vater>> entra en el duodeno

Referencias

Enlaces externos

Diagrama en etsu.edu



BILE

La bilis (material amarillo) en una biopsia hepática en el contexto de la estasis biliar, la colestasis es decir. H & E mancha.

La bilis o de la vesícula es un sabor amargo, de color verde oscuro a amarillento líquido marrón, producido por el hígado de la mayoría de los vertebrados, que ayuda al proceso de la digestión de los lípidos en el intestino delgado. En muchas especies, la bilis se almacena en la vesícula biliar entre las comidas y al comer se descarga en el duodeno.

En las teorías médicas prevalentes en Occidente desde la Antigüedad clásica hasta la Edad Media, la salud del cuerpo depende del equilibrio entre los cuatro humores o líquidos vitales: sangre, flema, bilis amarilla (o licor) y la bilis negro. Los excesos de los últimos dos humores se supone que produce la agresión y la depresión, respectivamente, y los nombres griegos para ellos dio lugar a la cólera y melancolía palabras en Inglés.Esas mismas teorías explican la derivación de la palabra Inglés biliosa de la bilis, lo que significa de hiel en Inglés como exasperación o imprudencia.

Constituyentes

La bilis tiene diversos componentes, algunos de los cuales son producidos por los hepatocitos en el hígado. Los principales componentes son:

Agua
El colesterol
La bilis pigmentos
Los aniones de los ácidos biliares
Los fosfolípidos (principalmente lecitina)
bicarbonato y otros iones

Los compuestos más importantes son los aniones de los ácidos biliares, ácido y ácido desoxicólico taurocólico.

Los ácidos biliares son generalmente conjugados con taurina o glicina y son producidas por el hígado a partir del colesterol. Son secretadas en la bilis por los hepatocitos a lo largo de los canalículos biliares, que luego se unen al conducto biliar, y por ende en la vesícula biliar. Normalmente, la concentración de sales biliares en la bilis es de 0,8%, sin embargo la vesícula biliar elimina el agua de la bilis, lo concentran entre las comidas.Se concentra hasta 5 veces (concentración cada vez mayor a 4%), antes de contratar las paredes y su liberación en el duodeno, una vez ha entrado en el quimo en el intestino delgado desde el estómago.

Producción

La bilis es producida por los hepatocitos en el hígado, el drenaje a través de los conductos biliares que muchas penetran en el hígado. Durante este proceso, las células epiteliales añaden una solución acuosa que es rica en bicarbonatos que diluye y aumenta la alcalinidad de la solución. La bilis entonces fluye en el conducto hepático común, que se une con el conducto cístico de la vesícula biliar para formar el conducto biliar común. El conducto biliar común, a su vez se une con el conducto pancreático para vaciarse en el duodeno. Si el esfínter de Oddi está cerrado, la bilis se le impide que desembocan en el intestino y en lugar de los flujos en la vesícula biliar, donde se almacena y concentra hasta cinco veces su potencia original entre comidas. Esta concentración se produce a través de la absorción de agua y pequeños electrolitos, reteniendo todas las moléculas orgánicas originales.El colesterol también es liberado con la bilis, disuelta en los ácidos y grasas que se encuentran en la solución concentrada. Cuando la comida es liberada por el estómago en el duodeno en forma de quimo, el duodeno libera colecistoquinina, que hace que la vesícula biliar para liberar la bilis concentrada para completar la digestión.

El hígado humano puede producir cerca de un litro de bilis por día (dependiendo del tamaño del cuerpo). Alrededor del 95% de las sales en la bilis segregada se reabsorben en el íleon terminal y reutilizables. La sangre del íleon fluye directamente a la vena porta hepática y vuelve al hígado donde los hepatocitos reabsorben las sales y devolverlos a los conductos biliares para ser reutilizadas, a veces dos o tres veces con cada comida.

Función fisiológica

Acción de las sales biliares en la digestión
La bilis actúa hasta cierto punto como un agente tensioactivo, ayudando a emulsionar las grasas en el alimento.aniones sales biliares tienen un lado hidrofílicas e hidrofóbicas un lado, y por lo tanto tienden a agregarse alrededor de las gotitas de grasa (triglicéridos y fosfolípidos) para formar micelas, con los laterales hidrofóbicas hacia la grasa y hidrofílicos hacia el exterior. Las partes hidrófilas tienen carga positiva debido a la lecitina y otros fosfolípidos que componen la bilis, y la carga que esto impide gotitas de grasa cubierto con la bilis del re-agregación en partículas más grandes de grasa. Por lo general, las micelas en el duodeno tienen un diámetro de alrededor de 14-33 micras.

La dispersión de grasas en las micelas, ofreciendo así un gran área de superficie mayor de la acción de la enzima lipasa pancreática, que en realidad digiere los triglicéridos, y es capaz de llegar hasta el núcleo grasos a través de huecos entre las sales biliares. Un triglicérido se divide en dos ácidos grasos y monoglicéridos uno, que son absorbidos por las vellosidades en las paredes del intestino. Sin sales biliares, la mayoría de los lípidos en los alimentos se desmayó en las heces, sin digerir.

Dado que la bilis aumenta la absorción de grasas, es una parte importante de la absorción de las sustancias solubles en grasa, como las vitaminas D, E, K y A.

Además de su función digestiva, la bilis sirve también como vía de excreción de bilirrubina, un subproducto de los glóbulos rojos reciclados en el hígado. La bilirrubina se deriva de la hemoglobina por glucuronidación.

La bilis alcalina también tiene la función de neutralizar cualquier exceso de ácido estomacal antes de entrar en el íleon, la sección final del intestino delgado. Las sales biliares también actúan como bactericidas, destruyendo muchos de los microbios que pueden estar presentes en el alimento.

La bilis de jabón

La bilis de los animales sacrificados se puede mezclar con jabón. Esta mezcla, llamada jabón de bilis, se puede aplicar a los textiles un par de horas antes de lavar y es un método tradicional y efectivo y no para la eliminación de varios tipos de manchas difíciles.

Condiciones anormales asociados con la bilis

El colesterol en la bilis contenida en ocasiones se acreciente en trozos en la vesícula biliar, formando cálculos biliares.

En un estómago vacío - después de vómitos repetidos, por ejemplo - la persona vomita puede ser verde o amarillo oscuro, y muy amargo. El componente amargo y verde es la bilis. (El color de la bilis es comparado a menudo a hierba recién cortada, pero en un vómito puede ser mezclado con otros componentes en el estómago luzca de color amarillo verdoso o amarillo oscuro.)

En ausencia de bilis, las grasas se vuelven indigestos y en cambio se excreta en las heces, una condición llamada esteatorrea. Las heces falta su característico color marrón y en su lugar son de color blanco o gris, y grasiento. La esteatorrea puede llevar a deficiencias en ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles. Además, más allá del intestino delgado (que es normalmente responsable de absorber la grasa de los alimentos) del tracto gastrointestinal y la flora intestinal no se adaptan a las grasas de procesamiento, que generan problemas en el intestino grueso.

Véase también

secuestrante de ácidos biliares
bilis de oso
jugo intestinal

Notas al pie

Referencias


Enlaces externos

fotos de osos de la muestra de bilis en un bienestar de los animales del blog de Pablo Kraaijer.



Colangiocarcinoma

El colangiocarcinoma es un cáncer de las vías biliares que drenan la bilis desde el hígado hasta el intestino delgado. Otros tipos de cáncer del tracto biliar incluyen el cáncer de páncreas, cáncer de vesícula biliar y el cáncer de la ampolla de Vater. El colangiocarcinoma es un cáncer relativamente raro adenocarcinoma (glandular), con una incidencia anual de 1-2 casos por cada 100.000 habitantes en el mundo occidental,

síntomas prominentes de colangiocarcinoma incluyen pruebas de función hepática, dolor abdominal, ictericia, pérdida de peso, ya veces la comezón generalizada, fiebre o cambios en las heces o la orina de color. La enfermedad se diagnostica mediante una combinación de análisis de sangre, imagenología, endoscopia, cirugía y, a veces la exploración. El colangiocarcinoma es a menudo en una etapa avanzada cuando los síntomas desarrollar, lo que puede limitar las opciones de tratamiento.Factores de riesgo conocidos para el colangiocarcinoma incluyen la colangitis esclerosante primaria (una enfermedad inflamatoria de los conductos biliares), malformaciones congénitas del hígado, la infección por parásitos trematodos del hígado o viverrini Opisthorchis Clonorchis sinensis, y la exposición a Thorotrast (dióxido de torio), un producto químico usado antes en medicina impresión de imágenes. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con colangiocarcinoma no tienen factores de riesgo específicos.

El colangiocarcinoma es considerada como una enfermedad incurable y letal rápidamente a menos que todos sus tumores pueden ser completamente resecado (extirparlo quirúrgicamente). No existe un tratamiento potencialmente curativo, excepto la cirugía, pero desafortunadamente la mayoría de los pacientes tienen la enfermedad avanzada e inoperable en el momento del diagnóstico. Los pacientes con colangiocarcinoma son generalmente administrados, aunque nunca sana, con quimioterapia o radioterapia, así como medidas de cuidados paliativos, los cuales también se utilizan como terapias adyuvantes post-quirúrgico en los casos donde la resección ha sido un éxito.Algunas áreas de la investigación médica en curso en colangiocarcinoma incluyen el uso de las nuevas terapias dirigidas (como erlotinib) o la terapia fotodinámica para el tratamiento, y la concentración de subproductos de cáncer de la formación de células del estroma en la sangre para el diagnóstico.

Puesta en escena

Aunque hay al menos tres sistemas de clasificación para colangiocarcinoma (por ejemplo, bismuto, Blumgart, Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer) ninguno ha demostrado ser útil para predecir la supervivencia. La cuestión de estadificación más importante es saber si el tumor se puede extirpar quirúrgicamente, o si es demasiado avanzado o invasiva para el tratamiento quirúrgico. A menudo, esta determinación sólo puede hacerse en el momento de la cirugía.
La ausencia de afectación ganglionar o metástasis hepáticas
La ausencia de afectación de la vena porta
La ausencia de la invasión directa de órganos adyacentes
La ausencia de enfermedad metastásica generalizada

Los signos y síntomas


Las indicaciones más comunes del colangiocarcinoma son anormales en las pruebas de función hepática, ictericia (color amarillento de los ojos y la piel), que sólo se produce cuando los conductos biliares están bloqueados por el tumor, dolor abdominal (30% -50%), picor generalizado (66% ), pérdida de peso (30% -50%), fiebre (hasta 20%), o cambios en las heces o la orina de color.

Los análisis de sangre de la función hepática en pacientes con colangiocarcinoma a menudo revelan un cuadro obstructivo llamada, con niveles elevados de bilirrubina, fosfatasa alcalina, gamma glutamil y los niveles de transferasa, y relativamente los niveles normales de transaminasas. Estos hallazgos de laboratorio sugieren la obstrucción de los conductos biliares, en lugar de la inflamación o infección del hígado, como la principal causa de la ictericia. CA19-9 se encuentra elevada en la mayoría de los casos.

Los factores de riesgo

Ciclo de vida de Clonorchis sinensis, un golpe de suerte hepática asociada con colangiocarcinoma

Aunque la mayoría de los pacientes se presentan sin ningún factor de riesgo conocido de manifiesto, una serie de factores de riesgo para el desarrollo de colangiocarcinoma se han descrito, en el mundo occidental, la más común de ellas es la colangitis esclerosante primaria (PSC), una enfermedad inflamatoria de los conductos biliares que a su vez estrechamente asociada con la colitis ulcerosa (CU). a pesar de series de autopsia han encontrado tasas de hasta el 30% en esta población. El mecanismo por el cual PSC aumenta el riesgo de colangiocarcinoma no se entiende bien.

Ciertas enfermedades parasitarias del hígado pueden ser factores de riesgo también. La colonización por el hígado trematodos viverrini Opisthorchis (que se encuentra en Tailandia, Laos y Malasia) o Clonorchis sinensis (que se encuentra en Japón, Corea y Vietnam) se ha asociado con el desarrollo de colangiocarcinoma. Los pacientes con enfermedad hepática crónica, ya sea en forma de hepatitis viral (por ejemplo,la hepatitis B o C), la hepatopatía alcohólica o cirrosis por otras causas, están en mayor riesgo de colangiocarcinoma. infección por el VIH también se identificó en un estudio como un factor de riesgo potencial para el colangiocarcinoma, aunque no estaba claro si el propio VIH o factores correlacionados (por ejemplo, la infección por hepatitis C) fueron los responsables de la asociación.

Las anomalías congénitas del hígado, como el síndrome de Caroli o quistes de colédoco, se han asociado con un riesgo aproximadamente 15% por vida de desarrollar colangiocarcinoma. Los trastornos hereditario poco frecuente el síndrome de Lynch II y papilomatosis biliar se asocian con colangiocarcinoma. La presencia de cálculos biliares (colelitiasis) no se asocia claramente con colangiocarcinoma. Sin embargo, las piedras intrahepática (LIH llamada), que son raras en Occidente, pero común en partes de Asia, han sido fuertemente asociados con colangiocarcinoma.La exposición a Thorotrast, una forma de dióxido de torio, que se utilizó como un medio de contraste radiológico, se ha relacionado con el desarrollo de colangiocarcinoma tan tarde como 30-40 años después de la exposición; Thorotrast fue prohibido en los Estados Unidos en la década de 1950 debido a su carcinogenicidad .
Colangiocarcinoma ahora según Harrison 17 ª edición se incluye como un factor de riesgo.

Fisiopatología

Colangiocarcinoma puede afectar cualquier área de las vías biliares, ya sea dentro o fuera del hígado. Los tumores que ocurren en los conductos biliares en el hígado se denominan intrahepática, las que ocurren en las vías fuera del hígado están extrahepáticas y los tumores que ocurren en el sitio donde la salida de los conductos biliares del hígado puede ser referido como perihiliar. Un colangiocarcinoma que ocurren en el cruce donde la izquierda y la derecha conductos hepáticos se unen para formar el conducto biliar común puede ser referido a eponymously como un tumor de Klatskin.

Aunque colangiocarcinoma es conocido por ser un adenocarcinoma de células epiteliales que recubren el tracto biliar, la célula real de origen es desconocido, aunque la evidencia reciente ha sugerido que puede surgir de una célula madre pluripotente hepática. El colangiocarcinoma es pensado para desarrollar a través de una serie de etapas - de la hiperplasia y metaplasia temprana, a través de displasia, para el desarrollo del carcinoma franco - en un proceso similar a la observada en el desarrollo de cáncer de colon. La inflamación crónica y la obstrucción de los conductos biliares, y el consiguiente deterioro del flujo biliar, se piensan para desempeñar un papel en esta progresión.

Histológicamente, colangiocarcinomas pueden variar de un indiferenciado a bien diferenciado. A menudo son rodeadas por una enérgica respuesta de los tejidos fibrosos o desmoplásico, en la presencia de fibrosis extensa, puede ser difícil de distinguir bien diferenciado del epitelio colangiocarcinoma reactiva normal.No hay por completo inmunohistoquímica específica mancha que puede distinguir malignos de benignos del tejido ductal biliar, aunque la tinción para citoqueratinas, antígeno carcinoembrionario y mucinas pueden ayudar en el diagnóstico. La mayoría de los tumores (90%) son adenocarcinomas.

Diagnóstico

El colangiocarcinoma es definitivamente diagnostica a partir de tejido, es decir, que se demuestre por biopsia o examen del tejido extirpado durante la cirugía. Se puede sospechar en un paciente con ictericia obstructiva. Teniendo en cuenta que el diagnóstico de trabajo puede ser difícil en pacientes con colangitis esclerosante primaria (PSC), estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar colangiocarcinoma, pero los síntomas pueden ser difíciles de distinguir de los de CPS. Por otra parte, en pacientes con CEP, como pistas de diagnóstico como una masa visible en las imágenes o dilatación ductal biliar puede no ser evidente.

Exámenes de sangre

No hay exámenes de sangre específico para diagnosticar el colangiocarcinoma por sí mismos.Los niveles séricos de antígeno carcinoembrionario (CEA) y CA19-9 son a menudo elevados, pero no son suficientemente sensibles o específicos para ser utilizados como una herramienta de revisión general. Sin embargo, pueden ser útiles en combinación con métodos de imagen para apoyar un diagnóstico de sospecha de colangiocarcinoma.

Imagenológicos abdominales


Ultrasonido del hígado y vías biliares es de uso frecuente como la modalidad de imagen inicial en pacientes con ictericia obstructiva sospecha. La tomografía computada (TC) también puede desempeñar un papel importante en el diagnóstico de colangiocarcinoma.

Imágenes de la vía biliar


Mientras imagen abdominal puede ser útil en el diagnóstico de colangiocarcinoma, imágenes directas de los conductos biliares es a menudo necesario. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), un procedimiento endoscópico realizado por un gastroenterólogo o un cirujano con entrenamiento especial, ha sido ampliamente utilizado para este propósito.Aunque la CPRE es un procedimiento invasivo con los consiguientes riesgos, sus ventajas incluyen la capacidad de obtener biopsias y colocar stents o realizar otras intervenciones para aliviar la obstrucción biliar. La ecoendoscopia también se puede realizar en el momento de la CPRE y puede aumentar la precisión de la biopsia y proporcionar información sobre la invasión de los ganglios linfáticos y operatividad. Como alternativa a la CPRE, colangiografía transhepática percutánea (CTP) pueden ser utilizados. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es una alternativa no invasiva a CPRE.

Cirugía

La exploración quirúrgica puede ser necesaria para obtener una biopsia adecuada y precisa a la etapa de un paciente con colangiocarcinoma. La laparoscopía puede ser utilizada para la estadificación y sólo puede evitar la necesidad de un procedimiento quirúrgico más invasivas, como la laparotomía, en algunos pacientes. La cirugía también es la única opción curativa para el colangiocarcinoma, si bien se limita a pacientes con enfermedad de etapa temprana.

Patología

Histológicamente, colangiocarcinomas son clásicamente bien o moderadamente diferenciados. La inmunohistoquímica es útil en el diagnóstico y se puede utilizar para diferenciar un tumor primario colangiocarcinoma de las metástasis de los tumores gastrointestinales mayoría de los demás. raspados citológicos suelen ser diagnósticas.

Tratamiento

El colangiocarcinoma es considerada como una enfermedad incurable y letal rápidamente a menos que todos los tumores pueden ser completamente resecado (es decir, cortan quirúrgicamente). Desde la operabilidad del tumor sólo puede apreciarse durante la cirugía en la mayoría de los casos, la mayoría de los pacientes se someten a una cirugía exploratoria, a menos que ya existe un claro indicio de que el tumor es inoperable.

La terapia adyuvante seguida de trasplante de hígado pueden tener un papel en el tratamiento de ciertos casos irresecables.

Quimioterapia adyuvante y la radioterapia

Si el tumor se puede extirpar quirúrgicamente, los pacientes pueden recibir quimioterapia adyuvante o terapia de radiación después de la operación para mejorar las posibilidades de curación.Si los márgenes del tejido son negativos (es decir, el tumor ha sido extirpado por completo), la terapia adyuvante es de beneficio incierto. Ambos resultados positivos han sido reportados con la radioterapia adyuvante en este ajuste, y no los posibles ensayos controlados aleatorios que se han realizado a partir de marzo de 2007. La quimioterapia adyuvante parece ser ineficaz en los pacientes con tumores completamente resecados. caso en que los pacientes generalmente son tratados con quimioterapia paliativa, con o sin radioterapia. La quimioterapia se ha demostrado en un ensayo controlado aleatorio para mejorar la calidad de vida y prolongar la supervivencia en pacientes con colangiocarcinoma inoperable. No hay un solo régimen de quimioterapia que se usa universalmente, y la inscripción en los ensayos clínicos con frecuencia se recomienda cuando sea posible. Los agentes de quimioterapia usados para tratar colangiocarcinoma son: 5-fluorouracil con leucovorina, gemcitabina como agente único, o cisplatino con gemcitabina, irinotecán, o capecitabina.Un pequeño estudio piloto sugiere un posible beneficio del inhibidor de la tirosina quinasa erlotinib en pacientes con colangiocarcinoma avanzada.

La terapia fotodinámica, un enfoque experimental en el que los pacientes se inyectan con un agente sensible a la luz y la luz se aplica entonces endoscópicamente directamente al tumor, ha mostrado resultados prometedores en comparación con la atención de apoyo en dos ensayos controlados aleatorios pequeños. Sin embargo, su función primordial en la gestión de colangiocarcinoma no está claro en la actualidad. en inoperables, sin tratamiento, los pacientes sanos y los tumores que afectan al hígado a través de los conductos biliares intrahepáticos y la vena porta hepática.

En los casos quirúrgicos, las probabilidades de curación varían dependiendo de la localización del tumor y si el tumor puede ser completamente, o sólo parcialmente, eliminado. colangiocarcinomas distal (los derivados de la vía biliar) generalmente se tratan quirúrgicamente con un procedimiento de Whipple, las tasas de supervivencia a largo plazo varían entre 15% -25%, a pesar de una serie publicada una supervivencia de cinco años de 54% en los pacientes que no participa el los ganglios linfáticos.colangiocarcinomas (los derivados de los conductos biliares en el hígado) son generalmente tratados con hepatectomía parcial. Varias series han informado de las estimaciones de supervivencia después de la cirugía que van desde 22% -66%; el resultado puede depender de la afectación de los ganglios linfáticos y la integridad de la cirugía. colangiocarcinomas perihiliar (las que ocurren cerca de donde la salida de los conductos biliares del hígado) tienen menos probabilidades de ser operable. Cuando la cirugía es posible, en general son tratados con un enfoque agresivo a menudo, incluso la eliminación de la vesícula biliar y, potencialmente, una parte del hígado. En los pacientes con tumores operables perihiliar, las tasas de supervivencia a 5 años van desde 20% -50%.

El pronóstico puede ser peor para los pacientes con colangitis esclerosante primaria que desarrollan colangiocarcinoma, probablemente porque el cáncer no se detecta hasta que está avanzado. Alguna evidencia sugiere que los resultados pueden mejorar con tratamientos quirúrgicos más agresivos y la terapia adyuvante.

Epidemiología

El colangiocarcinoma es un adenocarcinoma de las vías biliares, junto con el cáncer de páncreas (que se produce alrededor de 20 veces más frecuente), el cáncer de la vesícula biliar (que se produce el doble de frecuencia), y el cáncer de la ampolla de Vater. Los tratamientos y ensayos clínicos para el cáncer de páncreas, siendo mucho más frecuentes, a menudo se toman como punto de partida para la gestión de colangiocarcinoma, aunque el origen biológico son lo suficientemente diferentes quimioterapias que puede poner el cáncer de páncreas en remisión permanente mientras que no hay reportes en la literatura de largo supervivencia plazo debido a la quimioterapia o la radiación, aplicada a un caso de colangiocarcinoma inoperable.

El colangiocarcinoma es una forma relativamente rara de cáncer, cada año, aproximadamente entre 2.000 y 3.000 nuevos casos se diagnostican en los Estados Unidos, que se traduce en una incidencia anual de 1-2 casos por cada 100.000 personas. series de autopsias han comunicado una prevalencia del 0,01% al 0,46%.Existe una mayor prevalencia de colangiocarcinoma en Asia, que se ha atribuido a infestación parasitaria endémica crónica. La incidencia de los aumentos de colangiocarcinoma con la edad y la enfermedad es ligeramente más común en hombres que en mujeres (posiblemente debido a la elevada tasa de colangitis esclerosante primaria, un importante factor de riesgo, en los hombres).

Múltiples estudios han documentado un aumento constante en la incidencia de colangiocarcinoma intrahepático en las últimas décadas, los aumentos se han visto en América del Norte, Europa, Asia y Australia. Las razones de la creciente incidencia de colangiocarcinoma no están claros; mejora de los métodos de diagnóstico puede ser parcialmente responsable, pero la prevalencia de factores de riesgo potencial de colangiocarcinoma, como la infección por el VIH, también ha ido en aumento durante este período de tiempo.

Notas

Enlaces externos


American Cancer Society Guía detallada para biliar cáncer de conducto.
Información al paciente sobre los tumores de vías biliares extrahepáticas, desde el Instituto Nacional del Cáncer.
La Fundación Colangiocarcinoma: un recurso para los pacientes, amigos, cuidadores y seres queridos de las personas afectadas por cáncer de vías biliares.
La Alan Morement Memorial Fund, sólo la caridad del Reino Unido dedicada a la enfermedad
Macmillan / página Cancerbackup el colangiocarcinoma



Ictericia


SignSymptom infobox
Nombre = ictericia
Image = Jaundice08.jpg
Caption = Una persona con ictericia por la insuficiencia hepática
CIE10 =
ICD9 =

La ictericia, también conocido como ictericia (atributiva adjetivo: Ictéricas), es una decoloración amarillenta de la piel, las membranas conjuntivales sobre la esclerótica (parte blanca de los ojos), y otras membranas mucosas, causada por hiperbilirrubinemia (niveles elevados de bilirrubina en la sangre ). Esta hiperbilirrubinemia posteriormente causa aumento en los niveles de bilirrubina en el líquido extracelular. Normalmente, la concentración de bilirrubina en el plasma deberá ser superior a 1.5 mg / dl (> 35 nmol / l), tres veces el valor normal de aproximadamente 0,5 mg / dL , Por la coloración que sean fácilmente visibles. La ictericia proviene de la palabra francesa jaune, lo que significa amarillo.

Uno de los tejidos primero en cambiar de color cuando los niveles de bilirrubina lugar en la ictericia es la conjuntiva del ojo, una condición a veces se denomina ictericia escleral. Sin embargo, la esclerótica en sí no son ictéricas (coloreado con pigmento biliar), sino más bien las membranas que lo recubren la conjuntiva. El color amarillo de la parte blanca del ojo es, pues, más propiamente ictericia conjuntival. Ver fotografía ilustración de la derecha.

Los signos y síntomas

Se trata de un niño de 4 años con diagnóstico de deficiencia de deshidrogenasa glucosa-6-fosfato que muestran ictericia en la esclerótica.

Ojos

Una vez se creyó las personas afectadas de la ictericia condición médica lo veía todo como amarillo. Por extensión, la dosis de cinismo llegó a significar un prejuicio, por lo general más bien negativo o crítico. Alexander Pope, en un ensayo sobre la crítica (1711), escribió:″Todo parece infectada que el espía infectados, como todo parece amarillo a la dosis de cinismo.″ Asimismo, en la mitad del siglo 19 el poeta Inglés Lord Alfred Tennyson escribió en el poema ″Locksley Hall″: ″Así que antes de mi pasión triumphe″d Thro barrer″ yo me dejó seco, me dejó con el corazón paralizado, y me dejó con cierta dosis de cinismo ″.

El diagnóstico diferencial

Tipos de ictericia
Cuando un proceso patológico interfiere con el funcionamiento normal del metabolismo y excreción de bilirrubina que acabamos de describir, la ictericia puede ser el resultado. La ictericia se clasifica en tres categorías, dependiendo de qué parte del mecanismo fisiológico de la patología afecta. Las tres categorías son los siguientes:

Pre-hepática

Los hallazgos de laboratorio incluyen:
Orina: sin presencia de bilirrubina, urobilirubin más de 2 unidades (excepto en niños cuando la flora intestinal no se ha desarrollado).
Suero: aumento de la bilirrubina no conjugada.
El kernicterus no se asocia con aumento de la bilirrubina

Hepático

causa ictericia hepática son la hepatitis aguda, toxicidad hepática y enfermedad hepática alcohólica, la necrosis celular por el cual reduce la capacidad del hígado para metabolizar y excretar bilirrubina que conduce a una acumulación en la sangre. Otras causas menos frecuentes son: cirrosis biliar primaria, el síndrome de Gilbert (un trastorno genético del metabolismo de la bilirrubina, que puede dar lugar a una ictericia leve, que se encuentra en alrededor del 5% de la población), el síndrome de Crigler-Najjar, el carcinoma metastásico y la enfermedad de Niemann-Pick tipo C. Ictericia visto en el recién nacido es común, conocido como ictericia neonatal, y ocurre en casi todos los recién nacidos como maquinaria para la conjugación hepática y la excreción de bilirrubina no madurado completamente hasta que aproximadamente dos semanas de edad.

Los hallazgos de laboratorio incluyen:
Orina: presente conjugado de bilirrubina, urobilirubin más de 2 unidades, pero variable (excepto en los niños). Es una afección no se asocia con aumento de la bilirrubina.

Post-hepática

ictericia post-hepática, también se conoce como ictericia obstructiva, es causada por una interrupción del drenaje de la bilis en el sistema biliar. Las causas más comunes son los cálculos biliares en el conducto biliar común, y el cáncer pancreático en la cabeza del páncreas. Además, un grupo de parásitos conocidos como trematodos hepáticos pueden vivir en el conducto biliar común, causando ictericia obstructiva. Otras causas son las estenosis del conducto biliar común, la atresia biliar, el carcinoma ductal, la pancreatitis y pseudoquistes pancreáticos. Una causa poco frecuente de ictericia obstructiva es el síndrome de Mirizzi.

La presencia de heces pálidas y orina oscura sugiere una causa obstructiva o hepática después de que las heces normales obtienen su color de pigmentos biliares.

Los pacientes también pueden presentar con el colesterol sérico elevado, y con frecuencia se quejan de picazón o prurito.

Ni una sola prueba puede distinguir entre distintas clasificaciones de la ictericia. Una combinación de pruebas de función hepática es esencial para llegar a un diagnóstico.

La ictericia neonatal


Ictericia neonatal por lo general inofensivas:esta condición es frecuente en los bebés de todo el segundo día después del nacimiento, con una duración hasta el día 8 en el parto normal, o alrededor del día 14 en los nacimientos prematuros. bilirrubina sérica normalmente cae a un nivel bajo sin ningún tipo de intervención requerida: la ictericia es probablemente una consecuencia de ajustes metabólicos y fisiológicos después del nacimiento. En casos extremos, una enfermedad que daña el cerebro conocido como kernicterus puede ocurrir, resultando en incapacidad permanente significativa; existe la preocupación de que esta condición ha ido en aumento en los últimos años debido a la detección y el tratamiento inadecuado de la hiperbilirrubinemia neonatal. Una luz Bili es a menudo el instrumento utilizado para el tratamiento precoz, que a menudo consiste en exponer al bebé a la fototerapia intensiva. recuento de bilirrubina se baja a través de las deposiciones y orina para la alimentación regular y adecuado son especialmente importantes.

Fisiopatología

Con el fin de entender cómo se presenta la ictericia, los procesos patológicos que causan ictericia tener su efecto debe ser entendido.La ictericia en sí no es una enfermedad, sino más bien un signo de una de las muchas posibles procesos patológicos subyacentes que ocurren en algún momento a lo largo de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina.

Cuando los glóbulos rojos han terminado su vida útil de aproximadamente 120 días, o cuando son dañadas, sus membranas se vuelven frágiles y propensos a la ruptura. A medida que cada glóbulo rojo atraviesa a través del sistema retículo endotelial, su membrana celular se rompe cuando la membrana es frágil como para permitir esto. contenidos celulares, como la hemoglobina, posteriormente se liberan en la sangre. La hemoglobina es fagocitado por los macrófagos, y dividido en su hemo y globina porciones. La porción globina, una proteína, se degrada en aminoácidos y no juega ningún papel en la ictericia. Dos reacciones tienen lugar a continuación, con la molécula de hemo. La primera reacción de oxidación está catalizada por la enzima hemo oxigenasa la microsomal y los resultados en biliverdina (pigmento de color verde), el hierro y el monóxido de carbono.El siguiente paso es la reducción de la biliverdina a un pigmento de color amarillo llamado bilirrubina tetrapyrol por reductasa citosólica biliverdina enzima. Esta bilirrubina conjugada es, gratis o de la bilirrubina indirecta. Aproximadamente el 4 mg por kg de bilirrubina se produce cada día. La mayoría de esta bilirrubina viene de la descomposición del grupo hemo de los glóbulos rojos de vencimiento en el proceso que acabamos de describir. Sin embargo aproximadamente el 20 por ciento proviene de otras fuentes del grupo hemo, incluyendo la eritropoyesis ineficaz, y el desglose de otras proteínas que contienen hemo, como la mioglobina y los citocromos musculares.

Hepática eventos

La bilirrubina no conjugada después viaja al hígado a través del torrente sanguíneo. Debido a que esta bilirrubina no es soluble, sin embargo, es transportado a través de la sangre unidos a la albúmina sérica. Una vez que llega al hígado, se conjuga con ácido glucurónico (para formar diglucurónido bilirrubina, o simplemente bilirrubina conjugada) para ser más solubles en agua. La reacción es catalizada por la enzima transferasa de la UDP-glucuronil.

Esta bilirrubina conjugada es excretada por el hígado hacia los conductos biliares y quística, como parte de la bilis. Las bacterias intestinales convertir la bilirrubina en urobilinógeno. Desde aquí, el urobilinógeno puede tomar dos caminos. Se puede, se transforma en stercobilinogen, que luego se oxida a stercobilin y se desmayó en las heces, o puede ser reabsorbido por las células intestinales, que se transportan en la sangre a los riñones, y se desmayó en la orina como el producto oxidado urobilina. Stercobilin y urobilina son los productos responsables de la coloración de las heces y la orina, respectivamente.

Enfoque diagnóstico de

La mayoría de los pacientes con ictericia tienen diferentes patrones predecibles de anomalías panel de hígado, aunque una variación significativa existe. El panel hepático típico incluirá los niveles sanguíneos de enzimas que se encuentran principalmente en el hígado, como las aminotransferasas (ALT, AST) y fosfatasa alcalina (ALP), bilirrubina (que causa la ictericia), y los niveles de proteína, en concreto, proteínas totales y albúmina.Otras pruebas de laboratorio principal de la función hepática son GGT y el tiempo de protrombina (TP).

Algunos trastornos de los huesos del corazón pueden conducir a un aumento de la fosfatasa alcalina y aminotransferasas, para que el primer paso en la diferenciación de estas alteraciones del hígado, consiste en comparar los niveles de GGT, que sólo serán elevados en las condiciones específicas para el hígado. El segundo paso es la distingue de los biliar (colestasis) o del hígado (hepática) causas de ictericia y los resultados de laboratorio alterados. El primero suele indicar una respuesta quirúrgica, mientras que el segundo lo general se inclina hacia una respuesta médica. ALP y GGT normalmente se levantará con un patrón, mientras que la AST y ALT lugar en un patrón independiente. Si el ALP (10-45) y GGT (18-85) se elevan los niveles proporcionalmente tan alta como la AST (12-38) y ALT (10-45) los niveles, esto indica un problema colestásico. Por otra parte, si la AST y ALT incremento es significativamente más alto que el ALP y GGT lugar, esto indica un problema hepático. Por último, distinguiendo entre las causas de la ictericia hepática, comparando los niveles de AST y ALT pueden resultar útiles.Los niveles de AST normalmente será mayor que la ALT. Ello es así en la mayoría de los trastornos hepáticos, excepto para la hepatitis (viral o hepatotóxicos). daños alcohólica del hígado pueden ver bastante los niveles normales de ALT, con 10 veces más alto que ALT AST. Por otra parte, si la ALT es más alta que la AST, esto es indicativo de la hepatitis. Los niveles de ALT y AST no se correlacionan bien con el grado de daño hepático, aunque cae rápido en estos niveles de niveles muy altos pueden indicar necrosis severa. Los niveles bajos de albúmina tienden a indicar una enfermedad crónica, mientras que es normal en la hepatitis y colestasis.

Los resultados de laboratorio para los paneles de hígado son a menudo comparada por la magnitud de sus diferencias, no el número puro, así como por sus proporciones. La AST: Ratio ALT puede ser un buen indicador de si el trastorno es el daño del hígado alcohólico (10), en algún otro tipo de daño hepático (por encima de 1) o hepatitis (menos de 1). Los niveles de bilirrubina mayor de lo normal puede indicar colestasis intrahepática neoplásicas o 10x. Los niveles inferiores a este tienden a indicar las causas hepatocelular.Los niveles de AST superior a 15x tiende a indicar daño hepatocelular agudo. Menos esto que tienden a indicar causas obstructivas. Los niveles de ALP 5 veces mayor de lo normal tienden a indicar obstrucción, mientras que los niveles superiores a 10x normal puede ser indicio de drogas (tóxicas) inducida por la hepatitis colestásica o citomegalovirus. Ambas condiciones pueden también tener ALT y AST superior a 20 × normal. los niveles de GGT 10 veces mayor de lo normal suelen indicar colestasis. Niveles 5-10 × tienden a indicar la hepatitis viral. Niveles menores de 5 × normales tienden a indicar la toxicidad de drogas. La hepatitis aguda suele tener niveles de ALT y AST aumento de 20-30 × normal (por encima de 1000), y puede seguir siendo significativamente elevados durante varias semanas. intoxicación por paracetamol puede dar como resultado niveles de ALT y AST superior a 50x normal.

Referencias

Enlaces externos

Los bebés

la fundación de la enfermedad del hígado infantil
Niemann Pick Fundación Nacional de Enfermedades: ictericia al nacer, agrandamiento del bazo y el hígado / o ampliada
Jaundice_in_newborn.jpg



Colangitis


Colangitis es la inflamación del conducto biliar. La causa más común es una infección bacteriana, y el problema es entonces una colangitis ascendente. Sin embargo, hay otros tipos de colangitis también.

Presentación

La tríada clásica de la colangitis es la fiebre, ictericia y dolor abdominal superior derecha del cuadrante.

Tipos de colangitis

Ascendente colangitis


Colangitis ascendente es causada por bacterias, y causa dolor, ictericia y fiebre. La bacteria generalmente se originan de una coledocolitiasis anterior.

La colangitis esclerosante primaria


Colangitis esclerosante primaria es una colangitis autoinmune de origen.

Colangitis esclerosante secundaria

colangitis esclerosante secundaria es una colangitis con otras causas.

colangitis piógena recurrente


Colangitis piógena recurrente es una colangitis generalmente asociada con cálculos biliares que se repite. También es conocido como colangiohepatitis.



Atresia Biliar


Atresia biliar es una enfermedad poco frecuente en los recién nacidos en el que se bloquea el conducto biliar común entre el hígado y el intestino delgado o ausente. Si no reconocida, la afección que lleva a insuficiencia hepática, pero no (como podría pensarse) a kernicterus. Esto es porque el hígado es aún capaz de conjugar la bilirrubina y la bilirrubina conjugada no es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. La causa de esta afección se desconoce. Los únicos tratamientos eficaces son ciertas cirugías como el procedimiento de Kasai, o el trasplante de hígado.

Síntomas y diagnóstico

Inicialmente, los síntomas son indistinguibles de la ictericia neonatal, un fenómeno común. Los síntomas suelen ser evidentes entre una y seis semanas después del nacimiento. Además de la ictericia, otros síntomas incluyen heces de color arcilla, orina oscura, en la región abdominal y el hígado hinchado grandes endurecido (que puede o no ser visibles para el ojo desnudo). ictericia prolongada que es resistente a la fototerapia y / o transfusiones de intercambio debe acelerar la búsqueda de causas secundarias.Por este tiempo, las enzimas hepáticas se miden generalmente, y estos tienden a ser sumamente perturbado, hiperbilirrubinemia conjugada es y por lo tanto no da lugar a kernicterus. Ultrasonido de investigación u otras formas de imagen, pueden confirmar el diagnóstico. La prueba adicional incluye exploraciones radiactiva del hígado y una biopsia del hígado.

La atresia biliar es un trastorno muy raro. Aproximadamente uno de cada 10.000 a 20.000 bebés en los EE.UU. se ven afectadas cada año. La atresia biliar parece afectar a las niñas un poco más a menudo que los varones. Dentro de la misma familia, es común que sólo un niño en un par de gemelos o un hijo único dentro de la misma familia que la tienen. Asiáticos y afro-americanos se ven afectados con mayor frecuencia que los caucásicos. No parece existir ninguna relación a los medicamentos o las vacunas inmediatamente antes o durante el embarazo.

Fisiopatología

No hay causa conocida para la atresia biliar. Ha habido muchas teorías sobre etiopatogenia como reovirus 3 infecciones, malformaciones congénitas, infección congénita por CMV, la teoría autoinmune.Esto significa que la etiología y la patogénesis de la atresia biliar son en gran parte desconocida. Sin embargo, ha habido extensos estudios sobre la patogénesis y el manejo adecuado de la fibrosis hepática progresiva, que es posiblemente uno de los aspectos más importantes de los pacientes atresia biliar. Como las vías biliares no puede transportar la bilis al intestino, la bilis se acumula en el hígado (conocido como éxtasis) y los resultados en la cirrosis del hígado. Proliferación de los conductos biliares se producen pequeños, y los fibroblastos peribiliary se activan. Estos reactivos células epiteliales en la colestasis biliar, a diferencia de condición normal, producen y secretan diversas citocinas como el CCL-2 o 1-MCP, el factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquina-6 (IL-6), el TGF-beta, la endotelina (ET ) y óxido nítrico (NO). Entre ellas, el TGF-beta es la citocina profibrogénica más importante que puede ser visto en la fibrosis hepática en la colestasis crónica.Durante la activación crónica del epitelio biliar y fibrosis progresiva, los pacientes afectados finalmente mostrar signos y síntomas de la hipertensión portal (varices esofagogástricas sangrado, hiperesplenismo, el síndrome hepatorrenal (SHR), el síndrome hepatopulmonar (SHP)). Los dos últimos son esencialmente síndromes causados por los mediadores sistémicos que mantener el cuerpo dentro de los estados hiperdinámica.
Hay tres tipos principales de atresia biliar extrahepática: .-
Tipo I: Restringido a atresia del conducto biliar común.
Tipo II: atresia del conducto hepático común.
Tipo III: atresia del conducto hepático derecho e izquierdo.
Anomalías asociadas incluyen, en los casos alrededor del 20%, lesiones cardíacas, poliesplenia, situs inversus, la vena cava y la ausencia de una vena porta preduodenal.

Tratamiento

Si el árbol biliar intrahepática no se ve afectada, la reconstrucción quirúrgica de la vía biliar extrahepática es posible. Esta cirugía se llama un procedimiento de Kasai (tras el cirujano japonés que desarrolló la cirugía, el Dr. Morio Kasai) o hepatoportoenterostomy.

Si la atresia es completa, el trasplante hepático es la única opción. Oportuna portoenterostomía de Kasai (por ejemplo, <60 días de vida) ha demostrado mejores resultados. Sin embargo, un número considerable de los pacientes, aunque Kasai portoenterostomía ha tenido éxito, finalmente someterse a un trasplante de hígado en un par de años después portoenterostomía de Kasai.

Estudios recientes de gran volumen de Davenport et al. (Ann Surg, 2008) muestran que la edad del paciente no es un factor absoluto clínicas que afecten el pronóstico. En este último estudio, la influencia de la edad difiere según la etiología de la enfermedad-es decir, si aisladas BA, MLTB (BA con malformación esplénica), o CBA (atresia biliar quística).

Es ampliamente aceptado que el tratamiento con corticosteroides después de una operación de Kasai, con o sin choleretics y antibióticos, tiene un efecto beneficioso en el flujo biliar postoperatoria y puede borrar la ictericia, pero la dosis y la duración del protocolo ideal esteroides han sido controvertidos (dosis explosión vs dosis altas frente a dosis bajas).Por otra parte, se ha observado en muchos estudios longitudinales retrospectivos que los esteroides no prolonga la supervivencia del hígado nativo o la supervivencia libre de trasplante. Davenport et al. también mostró (hepatología 2007) que la terapia de dosis bajas de esteroides a corto plazo después de una operación de Kasai no tiene ningún efecto sobre el medio y el pronóstico a largo plazo de los pacientes atresia biliar.

Enlaces externos

La información del Registro Europeo de Atresia Biliar
atresia biliar Consorcio de Investigación (EE.UU.)
Los niños de la Fundación de Enfermedades del Hígado (Reino Unido)
Colédoco quiste asociado con la bilis del conducto atresia extrahepática
⇒ ¿Cómo inflamación causa la atresia biliar por Jorge Bezerra, MD en el Hospital Infantil de Cincinnati Medical Center



La cirrosis biliar primaria


Cirrosis biliar primaria, a menudo abreviado PBC, es una enfermedad autoinmune del hígado marcado por la lenta destrucción progresiva de los conductos biliares pequeños (bilis canalículos) dentro del hígado.Cuando estos conductos están dañados, la bilis se acumula en el hígado (colestasis) y por daños y perjuicios cuando el tejido. Esto puede conducir a cicatrices, fibrosis y cirrosis. Antes se pensaba que es una enfermedad rara, pero estudios más recientes han demostrado que pueden afectar hasta 1 de cada 3-4.000 personas, la proporción de sexos es superior a 9: .1 (de mujer a hombre).

Los signos y síntomas

Los siguientes signos pueden presentar en el PBC:
La fatiga
El prurito (picazón en la piel)
La ictericia (color amarillento de los ojos y la piel), debido al aumento de la bilirrubina en la sangre.
Xantoma (colecciones locales de colesterol en la piel, especialmente alrededor de los ojos (Xantelasma))
Las complicaciones de la cirrosis y la hipertensión portal:
Retención de líquidos en el abdomen (ascitis)
Hiperesplenismo
Varices esofágicas
Encefalopatía hepática, hasta el coma, en casos extremos.
asociación con un trastorno autoinmune extrahepática como la artritis reumatoidea o el síndrome de Sjögren (hasta el 80% de incidencia).

Diagnóstico

Intermedio Micrografía ampliación de la CBP con inflamación del conducto biliar y granulomas periductal. La biopsia hepática. H & E mancha.
Para el diagnóstico de PBC, las distinciones que se establezcan en otras condiciones con síntomas similares, como la hepatitis autoinmune o colangitis esclerosante primaria (PSC).

Los exámenes de diagnóstico en la sangre incluyen:
trastornada pruebas de función hepática (fosfatasa alcalina alta, elevación de AST, ALT)
La presencia de ciertos anticuerpos: anticuerpos antimitocondriales (AMA), anticuerpos antinucleares (ANA)

La ecografía abdominal o una TC generalmente se realiza para descartar la obstrucción de los conductos biliares. Anteriormente mayoría de las víctimas sospechosas se sometieron a una biopsia hepática, y - si la incertidumbre sigue siendo - la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE, una investigación endoscópica de la vía biliar).Ahora la mayoría de los pacientes son diagnosticados sin una investigación invasiva, ya que la combinación de anticuerpos anti-mitocondriales (ver abajo) y típicas (HAC) pruebas de función hepática son considerados de diagnóstico. Sin embargo, una biopsia del hígado es necesario determinar el estadio de la enfermedad.

Los anticuerpos anti-nucleares parecen ser los agentes de mal pronóstico en PBC. Anti-glicoproteína-210 anticuerpos, y en menor grado anti-p62 anticuerpos se correlacionan con la progresión hacia la insuficiencia hepática en estado terminal. Los anticuerpos anti-centrómero se correlacionan con el desarrollo de la hipertensión portal. y anti-SP100 también se encuentran en asociación con PBC.

Biopsia

La cirrosis biliar primaria se caracteriza por la destrucción del conducto biliar interlobular. Los hallazgos histopatológicos de la cirrosis biliar primaria incluyen:
La inflamación de los conductos biliares, que se caracteriza por los linfocitos intraepiteliales, y
periductal granulomas epitelioides.

Resumen de las etapas

Etapa 1 - Etapa Portal: Normal empresas tríadas, inflamación portal, daño sutil conducto biliar.Los granulomas se detectan a menudo en esta etapa.

Etapa 2 - Etapa periportal: tríadas Ampliado; fibrosis periportal y / o inflamación. Por lo general se caracteriza por el hallazgo de una proliferación de pequeños conductos biliares.

Etapa 3 - Etapa Septal: Activo y / o tabiques fibrosos pasiva.

Etapa 4 - La cirrosis biliar: Los nódulos presentes; guirnalda

Etiología

La causa de la enfermedad es desconocida en este momento, pero la investigación indica que existe una base inmunológica para la enfermedad, por lo que es un trastorno autoinmune. La mayoría de los pacientes (> 90%) parecen tener anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) contra complejo piruvato deshidrogenasa (PDC-E2), un complejo de enzimas que se encuentra en las mitocondrias. Además, una prueba más específica para confirmar la enfermedad de una enfermedad ósea como la enfermedad de Paget que también tiene incrementos en la fosfatasa alcalina es la prueba de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). Un aumento de GGT podrían indicar la presencia de cirrosis biliar primaria.
57% de los pacientes con insuficiencia hepática aguda tienen anticuerpos anti-transglutaminasa sugiriendo un papel de la sensibilidad al gluten en la cirrosis biliar primaria y la cirrosis biliar primaria es mucho más común en enteropatía sensible al gluten que la población normal. En algunos casos de expresión de la enfermedad de proteínas pueden causar un fallo de la tolerancia inmune, como es el caso de la gp210 y p62, proteínas nucleares del poro. Gp210 tiene una mayor expresión en el conducto biliar de anti-gp210 pacientes positivos. Esta investigación reveló partes de la IL12 cascada de señalización, en particular IL12A y polimorfismos IL12RB2, ser importante en la etiología de la enfermedad, además de la región HLA, lo que sugiere futuras dianas terapéuticas.

Terapia

No hay cura conocida, pero los medicamentos pueden disminuir la progresión de manera que una expectativa de vida normal y la calidad de vida puede estar al alcance de muchos pacientes. Sin embargo, el tratamiento específico para la fatiga, que puede ser debilitante en algunos pacientes, no está disponible. El ácido ursodeoxicólico (ursodiol) es el tratamiento más utilizado.Esto ayuda a reducir la colestasis y mejora los resultados de los análisis de sangre (pruebas de función hepática). Tiene un efecto mínimo sobre los síntomas y si se mejora el pronóstico es controvertido. Para aliviar la picazón causada por los ácidos biliares en la circulación, que normalmente se elimina por el hígado, colestiramina (un secuestrador de ácidos biliares) pueden ser recetados para absorber los ácidos biliares en el intestino y ser eliminado, en lugar de volver a entrar en el torrente sanguíneo. Al igual que en todas las enfermedades del hígado, las bebidas alcohólicas están contraindicadas. En los casos avanzados, un trasplante de hígado, si tiene éxito, se traduce en un pronóstico favorable.

Multivitaminas (especialmente vitamina D) y el calcio son también recomendó que los pacientes con cirrosis biliar primaria tienen la mala absorción de lípidos depende de las vitaminas A, D, E y K.

Estadística

El índice de mujeres: masculina es superior a 9: .1. En algunas zonas de los EE.UU. y el Reino Unido la prevalencia se estima en tan alto como 1 en 4000. Esto es mucho más común que en América del Sur o África, que puede ser debido a un mejor reconocimiento en los EE.UU. y el Reino Unido.Los familiares de primer grado puede tener tanto como un aumento de 500 veces en la prevalencia, pero hay un debate si este riesgo es mayor en los familiares de la misma generación o la que sigue.

Imágenes adicionales

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Imagen: La cirrosis biliar primaria mag.jpg baja
Micrografía baja magnificación de PBC. H & E mancha.
Y

Referencias

Médico

(Estado del arte; técnica.)
Artículo de revisión.

General

Sanjiv Chopra. El Libro del hígado: Una guía completa de Diagnóstico, Tratamiento y Recuperación, Atria, 2002, ISBN 0-7434-0585-4
Melissa Palmer. La Dra. Melissa Palmer″s Guide to Hepatitis y Enfermedades del hígado: Lo que usted necesita saber, Avery Publishing Group; Edición revisada 24 de mayo 2004, ISBN 1-58333-188-3. su página web.
Howard J. Worman. El Texto de Referencia Enfermedades del Hígado, McGraw-Hill, 1999, ISBN 0-7373-0090-6.

la literatura primaria

Enlaces externos

⇒ PBCers.org - ″organización pacientes
Un resumen de la investigación pertinente (2004)
actual PBC ensayos clínicos
junio 2005 Nacional (EE.UU.) PBC conferencia
Dr. laboratorio de investigación de Gershwin en la UC Davis de investigación en línea Muchos papeles.
Reino Unido Fundación PBC
PBC-Society.ca - Canadá paciente PBC y apoyar la investigación
Howard J. Worman ″s sitio web de la Universidad de Columbia, con una visión clara de PBC
AMA patrones de tinción
Histopatología conferencia sobre PBC
Sitio web del Centro de Hígado del Hospital de Toronto Occidental



HAEMOBILIA


Implica una hemorragia en la vía biliar. Puede presentarse como aguda gastrointestinal superior (UGI) sangrado. Debe tenerse en cuenta en el dolor abdominal superior que se presentan con sangrado UGI sobre todo cuando existen antecedentes de daño hepático o de instrumentación.
En primer lugar registrado en 1654 por Francis Glisson, profesor de Cambridge.
Haemobilia se produce cuando existe una fístula entre un buque de la circulación esplácnica y el sistema biliar extrahepática o intrahepática.

Causas

Trauma, accidental o iatrogénica por ejemplo, debido a procedimientos como la colecistectomía
Instrumentación por ejemplo, después de la CPRE
cálculos biliares
condiciones inflamatorias que van desde la ascariasis a PAN
malformación vascular
tumor
Coagulopatía

Clínica función

Tríada de dolor abdominal superior, hemorragia digestiva alta e ictericia.
Puede ser mortal en la vida inmediatamente de hemorragia mayor. Sin embargo, en pacientes menores haemobilia está hemodinámicamente estable a pesar de la pérdida significativa de sangre se vea con claridad .

Investigación

La combinación de la OGD, una tomografía computarizada y la angiografía en función de la situación clínica, teniendo en cuenta que haemobilia pueden presentar muchos días después de la lesión. Cholengiography se realiza si no hay un acceso percutáneo o si se realiza la CPRE.La mayoría de sangrado de Gestión de la instrumentación son menores y se establecería de manera espontánea. Cuando esté indicado, la gestión está dirigida a detener la hemorragia y aliviar la obstrucción de si está presente, que se alcanzará con la ligadura quirúrgica de la arteria hepática o embolización por endoscópica. embolización endoscópica trans-arterial (TAE) es preferido inicialmente debido a la alta tasa de éxito y menos complicaciones. TAE consiste en la cateterización selectiva de la arteria hepática seguida de la oclusión embólica. La cirugía está indicada cuando no ha TAE o presente la sepsis en la vía biliar o el drenaje ha fracasado. Referencias Gastroenterología. Colangitis esclerosante primaria. La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad crónica del hígado causada por la inflamación y la cicatrización progresiva de los conductos biliares del hígado. La inflamación impide el flujo de la bilis al intestino, lo que finalmente puede conducir a la cirrosis hepática, insuficiencia hepática y cáncer hepático.La causa subyacente de la inflamación se cree que la autoinmunidad. El tratamiento definitivo es el trasplante de hígado.

Los signos y síntomas

de fatiga crónica (un síntoma no específico a menudo presente en la enfermedad hepática)
grave ictericia con prurito intenso
La mala absorción (sobre todo de grasa) y esteatorrea, dando lugar a disminución de los niveles de la grasa soluble en vitaminas, A, D, E y K.
Los signos de la cirrosis
colangitis ascendente, o infección de la vía biliar.
pálido obstrucción biliar debido a las heces
Orina de color oscuro debido a la bilirrubina conjugada en exceso, que es soluble en agua, al ser excretado por los riñones

Diagnóstico

El diagnóstico es por imágenes de la vía biliar, por lo general en el ámbito de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE, endoscopia del conducto biliar y el páncreas), que muestra partida (tanto estenosis y dilatación) de las vías biliares intra y extrahepáticas.Otra opción es colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), donde se utilizaron imágenes de resonancia magnética para visualizar las vías biliares.

La mayoría de los pacientes con CEP tienen evidencia de autoanticuerpos. Aproximadamente el 80% de los pacientes tienen anticuerpos citoplasmáticos perinucleares anti-neutrófilos, también llamado p-ANCA, sin embargo, este hallazgo no es específico para el PSC. anticuerpos antinucleares y anticuerpos anti-músculo liso se encuentran en 20% -50% de los pacientes del PSC y, así mismo, no son específicos para la enfermedad.

Otras pruebas se hace a menudo un hemograma, enzimas hepáticas, los niveles de bilirrubina (por lo general sumamente elevada), la función renal, electrolitos. determinación de grasa fecal puede ocasionalmente se ordena cuando los síntomas de malabsorción son prominentes.

El diagnóstico diferencial puede incluir la cirrosis biliar primaria, la colestasis inducida por drogas, colangiocarcinoma y colangiopatía asociada al VIH.

Etiología

La causa de la PSC es desconocida, aunque se cree que es un trastorno autoinmune.Hay un aumento en la prevalencia de los alelos HLA A1, B8, DR3 y en la colangitis esclerosante primaria.

Fisiopatología

La inflamación daña los conductos biliares dentro y fuera del hígado. Las cicatrices resultantes de los bloques de los conductos biliares del flujo de la bilis, causando la colestasis. estasis biliar y la espalda la presión induce la proliferación de células epiteliales y la destrucción focal del parénquima hepático, formando lagos biliares. obstrucción crónica del tracto biliar causa fibrosis portal y biliar en última instancia, cirrosis e insuficiencia hepática.
La bilis ayuda en la descomposición intestinal y la absorción de grasa, la ausencia de bilis lleva a la mala absorción de grasa y deficiencia de vitaminas liposolubles (A, D, E, K).

Epidemiología

Hay un 2: .1 predilección de hombre a mujer de la colangitis esclerosante primaria. La enfermedad suele comenzar desde la edad de 30 a 60, aunque puede comenzar en la infancia. PSC progresa lentamente, así que la enfermedad puede estar activa durante mucho tiempo antes de que se detecta o se diagnostica.

Enfermedades relacionadas

colangitis esclerosante primaria se asocia con colangiocarcinoma, un cáncer de la vía biliar, y el riesgo de por vida para las víctimas del PSC es de 10-15%. La detección de colangiocarcinoma en pacientes con colangitis esclerosante primaria se recomienda, pero no existe un consenso general sobre la modalidad y el intervalo de elección.

El cáncer de colon se asocia también con el PSC.

CPS tiene una asociación significativa con colitis ulcerosa, una enfermedad inflamatoria del intestino que afecta principalmente al intestino grueso. Hasta el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa puede progresar a desarrollar una colangitis esclerosante primaria y aproximadamente el 70% de las personas con colangitis esclerosante primaria tienen colitis ulcerosa.

Terapia

El tratamiento estándar incluye ursodiol, un ácido biliar natural producida por el hígado, que se ha mostrado reducir el elevado número de enzimas hepáticas en las personas con el PSC, pero no ha mejorado el hígado o la supervivencia general.El tratamiento también incluye medicamentos para aliviar el prurito (antipruriginosos), secuestradores de ácidos biliares (colestiramina), los antibióticos para tratar las infecciones, y los suplementos de vitaminas, como las personas con PSC son a menudo deficientes en vitamina A, vitamina D, vitamina E y vitamina K.

En algunos casos, la CPRE, que puede implicar la colocación de stent del conducto biliar común, puede ser necesario para abrir los bloqueos de las principales (estenosis dominante).

El trasplante hepático es el único tratamiento comprobado a largo plazo de la CPS. Las indicaciones de trasplante se incluyen colangitis bacteriana recurrente, ictericia refractaria al tratamiento médico y endoscópico, la cirrosis descompensada y las complicaciones de la hipertensión portal. En una serie, 1, 2 y 5 años de supervivencia después del trasplante de hígado por PSC fue del 90%, 86% y 85% respectivamente.

Véase también

La bilirrubina
⇒-Pugh Niño
colangiocarcinoma
Pruebas de función hepática
La cirrosis biliar primaria
El síndrome de Alagille
el Progreso de la colestasis intrahepática familiar
Walter Payton (murió de una colangitis esclerosante primaria)
Chris LeDoux (jinete de rodeo profesional y músico país con PSC que murió de un colangiocarcinoma)
Chris Klug (snowboarder profesional con PSC que habían trasplante de hígado)

Referencias

Enlaces externos

adicionales literatura acerca del PSC
Información de la Fundación Morgan para el Estudio del PSC



PÁNCREAS


El páncreas es un órgano de la glándula en el sistema digestivo y endocrino de los vertebrados. Es a la vez una glándula endocrina producen varias hormonas importantes, incluyendo insulina, glucagón y somatostatina, así como una glándula exocrina, secreción de jugo pancreático que contiene enzimas digestivas que pasan al intestino delgado. Estas enzimas ayudan en la subdivisión de los hidratos de carbono, proteínas y grasa en el quimo.

Histología

Bajo el microscopio, las secciones teñidas del páncreas revelan dos tipos diferentes de tejidos del parénquima. Ligeramente agrupaciones tinción de las células se denominan islotes de Langerhans, que producen hormonas que son la base de las funciones endocrinas del páncreas. Más oscuro tinción acinos se forman células conectadas a los conductos. Las células acinares pertenecen a la exocrinas del páncreas y secretan enzimas digestivas en el intestino a través de un sistema de conductos.

Función

El páncreas es una glándula de doble función, con características tanto de las glándulas endocrinas y exocrinas.

Endocrino

La parte del páncreas con la función endocrina está formada por aproximadamente un millón de grupos de células llamados islotes de Langerhans. Cuatro principales tipos de células existentes en los islotes. Son relativamente difíciles de distinguir a las técnicas estándar de tinción, pero pueden ser clasificados por su secreción:glucagón células secretan α (glucosa aumentan en la sangre), las células β secretan insulina (disminución de la glucosa en sangre), δ células secretan somatostatina (regula / α y β deja de células), y las células secretan polipéptido pancreático PP.

Los islotes son una colección compacta de células endocrinas se disponen en racimos y las cuerdas y están atravesados por una densa red de capilares. Los capilares de los islotes se hallan recubiertos por capas de células endocrinas en contacto directo con los vasos y las células endocrinas más están en contacto directo con los vasos sanguíneos, por cualquiera de los procesos citoplásmicos o por aposición directa. De acuerdo con el volumen del cuerpo, de Alan E. Nourse, El Consejo, por Alan E. Nourse, en la serie Biblioteca de Time-Life Science (op. cit., P. 171.) los islotes están muy ocupados fabricación de sus hormonas y, en general sin tener en cuenta las células pancreáticas a su alrededor, como si estuvieran situados en una parte totalmente diferente del cuerpo.

Exocrina

En contraste con el páncreas endocrino, que secreta hormonas en la sangre, el páncreas exocrino produce enzimas digestivas y un líquido alcalino (conocido como el jugo pancreático), y les segrega en el intestino delgado a través de un sistema de conductos exocrinas en respuesta a la pequeña hormonas secretina y colecistocinina intestino. Las enzimas digestivas incluyen tripsina, quimotripsina, lipasa pancreática y la amilasa pancreática, y son producidas y secretadas por las células acinares del páncreas exocrino. Las células específicas que recubren los conductos pancreáticos, las células llamadas centroacinares, secretan una solución de bicarbonato y la sal-rica en el intestino delgado.

Regulación

El páncreas recibe inervación de reglamentación a través de las hormonas en la sangre ya través del sistema nervioso autónomo. Estas dos entradas regular la actividad secretora del páncreas.

Enfermedades del páncreas == ==
Debido a que el páncreas es un depósito de almacenamiento de las enzimas digestivas, lesiones en el páncreas es potencialmente muy peligroso.Una punción del páncreas generalmente requiere una intervención médica oportuna y con experiencia.

El cáncer de páncreas, en particular el cáncer del páncreas exocrino siendo uno de los cánceres más mortales, y la tasa de mortalidad es muy alta.

Historia

El páncreas fue identificado por primera vez para la civilización occidental por Herófilo (335-280 aC), un anatomista y cirujano griego. Sólo unos pocos cientos de años más tarde, Ruphos, otro anatomista griego, dio el páncreas de su nombre. El páncreas término se deriva de la griega πᾶν (todo, todo), y la carne κρέας (). - Presumiblemente debido a su consistencia carnosa.

Desarrollo embriológico

y un brote ventral. Durante la maduración el brote ventral voltea al otro lado del tubo digestivo (flecha) en el que normalmente se fusiona con el lóbulo dorsal. Un lóbulo ventral más que por lo general regresan durante el desarrollo se omite.

El páncreas de las formas embrionarias del intestino anterior y por lo tanto de origen endodérmico. el desarrollo del páncreas comienza la formación de un primordio ventral y dorsal (o capullos).Cada estructura se comunica con el intestino anterior a través de un conducto. El brote pancreático ventral se convierte en la cabeza y proceso uncinado, y proviene del divertículo hepático.

Rotación diferencial y la fusión de los resultados de las yemas de páncreas ventral y dorsal en la formación del páncreas definitivo. Como el duodeno rota hacia la derecha, que lleva consigo el conducto pancreático ventral biliares brote y común. Al llegar a su destino final, el páncreas ventral fusibles de yemas con el mucho más grande brote pancreático dorsal. En este punto de la fusión, los conductos principales del fusible yemas de páncreas ventral y dorsal, formando el conducto de Wirsung, el conducto pancreático principal.

La diferenciación de las células del páncreas de los ingresos a través de dos vías diferentes, correspondientes a las funciones endocrinas y exocrinas doble del páncreas. En las células progenitoras del páncreas exocrino, moléculas importantes que inducen la diferenciación incluyen follistatin, factores de crecimiento de fibroblastos y la activación del sistema del receptor Notch. Desarrollo de los acinos exocrinas progresa a través de tres fases sucesivas. Estas incluyen las etapas predifferentiated, protodifferentiated, y diferenciado, que corresponden a baja indetectable, y altos niveles de actividad de la enzima digestiva, respectivamente.

Las células progenitoras del páncreas endocrino originan en las células de la etapa protodifferentiated del páncreas exocrino. Bajo la influencia de neurogenina-3 y 1-Isl, pero en ausencia del receptor de la señalización de Notch, estas células se diferencian para formar dos líneas de células precursoras endocrinas cometido. La primera línea, bajo la dirección de Pax-0, formas α-y γ-las células que producen el glucagón péptidos y polipéptido pancreático, respectivamente. La segunda línea, influenciado por Pax-6, produce β-y δ-células que secretan la insulina y la somatostatina, respectivamente.

La insulina y el glucagón pueden ser detectados en la circulación fetal por el cuarto o quinto mes de desarrollo fetal.

En los animales no humanos

El páncreas está presente en todas las especies de vertebrados, pero su forma exacta y la disposición es muy variable. Puede haber hasta tres páncreas por separado, dos de las cuales surgen a partir de yemas ventral, y el otro dorsal. En la mayoría de las especies (incluidos los humanos), estos fusibles en el adulto, pero hay varias excepciones. Incluso cuando una sola páncreas está presente, dos o tres conductos pancreáticos puede persistir, cada uno por separado el drenaje hacia el duodeno (o una parte equivalente del intestino posterior). Las aves, por ejemplo, suelen tener tres conductos tales.

En los teleósteos, y algunas otras especies (como conejos), no hay páncreas discretos en todo, con tejido pancreático se distribuyen de forma difusa en todo el mesenterio e incluso en otros órganos cercanos, como el hígado o el bazo. En un teleósteo de unos pocos, el tejido endocrino ha fusionado para formar una glándula distinto dentro de la cavidad abdominal, pero por lo demás se distribuye entre los componentes exocrinas.El arreglo más primitiva, sin embargo, parece ser que de las lampreas y los peces pulmonados, en la que se encuentra el tejido pancreático, como un número de nódulos discretos dentro de la pared del propio intestino, con las porciones exocrina siendo poco diferente de otras estructuras glandulares del intestino .

Imágenes adicionales

Y
Archivo: Aparato digestivo mostrando duct.png biliares
Accesorio del aparato digestivo.
Archivo: BauchOrgane wn.png
Órganos digestivos.
Archivo: Gray533.png
La arteria celíaca y sus ramas; el estómago ha sido levantado y retirado el peritoneo.
Archivo: Gray614.png
Linfáticos del estómago, etc El estómago se ha vuelto hacia arriba.
Archivo: Gray1097.png
Corte transversal de la mitad de la primera vértebra lumbar, que muestra las relaciones del páncreas.
Archivo: Gray1098.png
El duodeno y el páncreas.
Archivo: Gray1100.png
El conducto pancreático.
Archivo: Gray1101.png
Páncreas de un embrión humano de cinco semanas.
Archivo: Gray1102.png
El páncreas de un embrión humano al final de la sexta semana.
Archivo: Gray1225.png
Frontal del abdomen, demostrando las marcas superficiales para el duodeno, el páncreas y los riñones.
Archivo: Dudenumandpancreas.jpg
Archivo: Dogpancreas100x4.jpg
Perro páncreas aumentada 100 veces.
Y

Referencias

páncreas entrada en Britannica




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