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Pansinusitis crónica, pansinusitis, sinusitis, inflamación




SINUSITIS


La sinusitis es una condición que consiste en la inflamación de los senos paranasales, que pueden o no ser como consecuencia de la infección, desde bacterias, hongos, problemas virales, alérgicas o autoinmunes. clasificaciones más recientes de la sinusitis se refieren a ella como rinosinusitis, teniendo en cuenta la idea de que la inflamación de los senos no puede ocurrir sin una inflamación de la nariz también (rinitis).

Clasificación

Por localidad

Hay varios senos paranasales pares, incluido el frontal, los senos etmoidales, maxilar y esfenoidal. Los senos etmoidales también se puede desglosar en anterior y posterior, la división de la que se define como la lámina basal del cornete medio. Además de la agudeza de la enfermedad, más adelante, la sinusitis puede ser clasificado por la cavidad nasal que afecta a:

sinusitis maxilar - puede causar dolor o presión en el maxilar (mejilla) área (por ejemplo, dolor de muelas, dolor de cabeza) (J01.0/J32.0)
sinusitis frontal - puede causar dolor o presión en la cavidad del seno frontal (ubicado detrás de / sobre los ojos), dolor de cabeza (J01.1/J32.1)
sinusitis etmoidal - puede causar dolor o dolor a la presión entre / detrás de los ojos, dolor de cabeza (J01.2/J32.2)
esfenoidal sinusitis - puede causar dolor o presión detrás de los ojos, pero a menudo se refiere al vértice de la cabeza (J01.3/J32.3)

Las teorías recientes de la sinusitis indican que a menudo se produce como parte de un espectro de enfermedades que afectan las vías respiratorias (es decir, la teoría de la vía aérea) y es a menudo relacionada con el asma. Todas las formas de sinusitis o bien puede resultar en, o ser parte de, una inflamación generalizada de la vía aérea para las vías respiratorias de otros síntomas como la tos puede estar asociada con ella.

Por duración

La sinusitis puede ser aguda (ocurre menos de cuatro semanas), subaguda (4-8 semanas) o crónica (ocurre durante 8 semanas o más). http://www.clevelandclinicmeded.com / medicalpubs / diseasemanagement / alergia / rino-sinusitis / Los tres tipos de sinusitis tienen síntomas similares, por lo que son a menudo difíciles de distinguir. La sinusitis aguda es muy común. Aproximadamente el noventa por ciento de los adultos han tenido la sinusitis en algún momento de su vida.

La sinusitis aguda

La sinusitis aguda suele ser precipitada por una anterior infección del tracto respiratorio superior, generalmente de origen viral. Si la infección es de origen bacteriano, el más común tres agentes causales son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis . Haemophilus influenzae en el pasado era el agente bacteriano más frecuente que causa infecciones de los senos. Sin embargo, desde la introducción de la vacuna Hib no ha habido una drástica disminución en las infecciones por H. Influenza tipo B y por lo general las cepas no tipificables de H.influenza se ven ahora en el ámbito clínico. Otras bacterias patógenas son otros Staphylococcus aureus y otras especies de estreptococos, bacterias anaerobias y, menos comúnmente, las bacterias Gram negativas.La sinusitis viral típicamente dura de 7 a 10 días, mientras que la sinusitis bacteriana es más persistente. Aproximadamente el 0,5% al 2% de la sinusitis viral se extiende en la sinusitis bacteriana. Una hipótesis postula que la infección bacteriana se inicia con sonarse la nariz.

Los episodios agudos de sinusitis también puede resultar de la invasión de hongos. Estas infecciones son más frecuentes en pacientes con diabetes u otras deficiencias del sistema inmunitario (como el SIDA o pacientes sometidos a trasplante de medicamentos anti-rechazo) y puede ser potencialmente mortal. En diabetes tipo I, cetoacidosis causa la sinusitis por mucormicosis.

Irritación química también puede provocar sinusitis, comúnmente de cigarrillos y vapores de cloro. Rara vez, puede ser causada por una infección dental.

La sinusitis crónica

La sinusitis crónica se define por el hecho de que dura más de tres meses y es un espectro complejo de enfermedades que la inflamación crónica de la cuota de los senos en común.Se divide en los casos con pólipos y los casos sin, y el primero se llama a veces la sinusitis crónica hiperplásica. Las causas no se conocen bien y pueden incluir alergias, factores ambientales como el polvo o la contaminación, infección bacteriana o fúngica (ya sea alérgica, infecciosa o reactiva). Los factores no alérgicos como la rinitis vasomotora también pueden causar problemas crónicos de sinusitis. Anormalmente estrechos pasajes del seno (como un tabique desviado), lo cual puede dificultar el drenaje de las cavidades del seno también podría ser un factor. Una combinación de bacterias aeróbicas y anaeróbicas se observan, incluyendo el Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa-negativos. Normalmente los antibióticos sólo proporcionan un beneficio temporal, aunque los mecanismos de participación de la hiperreactividad de las bacterias se han propuesto para la sinusitis con pólipos.

Los síntomas pueden incluir cualquier combinación de los siguientes:congestión nasal, dolor facial, cefalea, tos nocturna, un aumento menor o previamente controlados los síntomas del asma; malestar general, secreción espesa verdosa o amarillenta, sensación de la cara ″plenitud″ o ″tensión″ que puede empeorar en agacharse, mareo , dientes de dolor, y / o halitosis. Cada uno de estos síntomas tiene varias otras causas. A menos que se presentan complicaciones, la fiebre no es una característica de la sinusitis crónica. A menudo, la sinusitis crónica puede conducir a la anosmia, una reducción en la capacidad para oler o para detectar olores. En un pequeño número de casos, aguda o crónica sinusitis maxilar se asocia con una infección dental. Vértigo, mareo, visión borrosa y no son típicos en la sinusitis crónica y otras causas deben buscarse.

Se han hecho intentos de proporcionar una nomenclatura más coherente para los subtipos 6 de la sinusitis crónica. Muchos pacientes han demostrado la presencia de eosinófilos en la mucosa de la nariz y los senos paranasales. Como tal, el nombre de mucina eosinofílica rinosinusitis (REM) ha llegado a ser.Los casos de EMRS puede estar relacionado con una respuesta alérgica, alergia, pero a menudo no es documentable, dando lugar a la subcategorización del EMRS alérgica y no alérgica.

Un estudio más reciente, y debatir aún, el desarrollo en la sinusitis crónica es el papel que pueden desempeñar hongo. Los hongos se pueden encontrar en las cavidades nasales y los senos de la mayoría de los pacientes con sinusitis, pero también se puede encontrar en las personas sanas también. No está claro si el hongo es un factor definitivo en el desarrollo de la sinusitis crónica y si lo es, lo que la diferencia puede ser entre los que desarrollan la enfermedad y los que no lo hacen. Los ensayos de tratamientos antifúngicos han tenido resultados mezclados.

Los signos y síntomas

Dolor de cabeza

Dolor de cabeza, dolor facial o la presión de un tipo constante y sordo, o dolor en los senos afectados se puede ver con cualquiera de las fases agudas o crónicas de la sinusitis. Este dolor suele ser localizado en el seno implicados y puede empeorar cuando la persona afectada se inclina hacia adelante o cuando en la posición supina. El dolor suele comenzar en un lado de la cabeza y avanza para ambas partes. Universidad de Maryland - Sinusitus complicaciones

Aguda y la sinusitis crónica puede ser acompañado de gruesas descarga nasal purulenta (generalmente de color verde y con o sin sangre) y dolor de cabeza localizado (dolor de muelas) están presentes y son estos los síntomas que pueden diferenciar seno relacionados (o rhinogenic) dolor de cabeza dolor de cabeza de los fenómenos de otros tales como dolores de cabeza tensionales y las migrañas. La infección de la cavidad del ojo es posible que pueda resultar en la pérdida de la vista, acompañado de fiebre y una enfermedad grave. Otra posible complicación es la infección de los huesos (osteomielitis) de la frente y otros huesos de la cara - tumor hinchado de Pott.

Estudios recientes sugieren que hasta un 90% de dolores de cabeza sinusal en realidad son las migrañas. La confusión se produce en parte debido a la migraña involucra la activación de los nervios trigémino que inervan tanto la región de los senos, sino también las meninges que rodean el cerebro.Como resultado, la determinación directa del sitio de origen del dolor se puede confundir a nivel cortical. Además, la congestión nasal es un resultado no poco frecuente de las migrañas, debido a la estimulación nervioso autónomo, que también puede resultar en ruptura (lagrimeo) y una secreción nasal (rinorrea). Un estudio encontró que los pacientes con dolor de cabeza sinusal responder a los triptanos medicamentos para la migraña, y la insatisfacción del estado con su tratamiento cuando son tratados con descongestionantes o antibióticos.

Complicaciones

Debido a la proximidad del cerebro a los senos, la complicación más peligrosa de la sinusitis, sobre todo frontal y esfenoidal sinusitis, es la propagación de la infección a través de los huesos o los vasos sanguíneos por bacterias anaerobias en el cerebro. Los abscesos, meningitis y otras enfermedades que amenazan la vida pueden resultar. En casos extremos el paciente puede experimentar cambios de personalidad leve, dolor de cabeza, alteración de la conciencia, problemas visuales, y, por último, convulsiones, coma y posiblemente la muerte.

Causas

Entre los factores que pueden predisponer a desarrollar sinusitis incluyen: alergias, problemas estructurales tales como un tabique desviado, ostia pequeños senos paranasales o una concha bullosa; fumar; pólipos nasales; llevar el gen de la fibrosis quística (investigación todavía provisional); combates antes de la sinusitis, ya que cada instancia puede resultar en aumento de la inflamación de las fosas o la mucosa sinusal y potencialmente más estrechas las aberturas.

Fisiopatología

Las biopelículas son agregados compleja de microorganismos extracelulares de la matriz e interdependiente de múltiples especies, muchas de las cuales puede ser difícil o imposible aislar a las técnicas estándar de laboratorio clínico. Las bacterias se encuentran en los biofilms puede mostrar aumento de la resistencia antibiótica en comparación con las bacterias de vida libre de la misma especie. Se ha hipotetizado que las infecciones de tipo biopelículas pueden explicar muchos casos de sinusitis crónica refractaria a los antibióticos. Un estudio reciente encontró que las biopelículas son presentes en la mucosa de 3 / 4 de los pacientes sometidos a cirugía para la sinusitis crónica.

Diagnóstico

La sinusitis aguda

Por lo general, la sinusitis es diagnosticada por un médico.

Bacterianas y virales sinusitis aguda son difíciles de distinguir sin embargo, duración de la enfermedad a menos de 7 días se considera como un virus, mientras que más de 7 días se consideran como una sinusitis bacteriana (generalmente 30% a 50% son sinusitis bacteriana). La sinusitis aguda nosocomial se confirma con la ayuda de una tomografía computarizada de los senos paranasales.

La sinusitis crónica

Para la sinusitis que dura más de ocho semanas, se carece de criterios. Una TC se recomienda, pero no suficiente para confirmar el diagnóstico. La endoscopia nasal, una tomografía computarizada, y los síntomas clínicos se utilizan juntos. Una muestra de tejido para estudio histológico y culturas también se puede utilizar. sinusitis alérgica micótica se ven en una persona con asma y pólipos nasales. Múltiples biopsia es informativo para confirmar el diagnóstico. Harrison″s Manual of Medicine 16 / e

La endoscopia nasal consiste en insertar un tubo flexible de fibra óptica con una luz y una cámara en su extremo en la nariz para examinar las fosas nasales y senos paranasales. Esto es generalmente una completamente indoloro (aunque incómodo) procedimiento que dura entre cinco a diez minutos para completar.

Tratamiento

medidas conservadoras

La irrigación nasal puede ayudar con los síntomas de la sinusitis crónica.

Antibióticos

La gran mayoría de los casos de sinusitis se deben a etiología viral y por lo tanto se resuelven sin antibióticos. Sin embargo, si los síntomas se prolongan amoxicilina es una primera opción razonable con amoxicilina / ácido clavulánico (Augmentin) está indicado para pacientes que no amoxicilina sola. Las fluoroquinolonas, y algunos de los antibióticos macrólidos más recientes, como la claritromicina y la doxiciclina, se utilizan en pacientes que son alérgicos a las penicilinas. Los antibióticos suelen ser ineficaces y, en general puede no ser más eficaces que los placebos:60 a 90% de las personas no experimentan la resolución de los síntomas.
Los antibióticos no pueden mejorar los resultados clínicos a largo plazo para la sinusitis. Cuando se utiliza una corta duración (3-7 días) de antibióticos parece ser suficiente para los pacientes que se presentan sin enfermedad grave o cualquier otro factor de complicación.

Los corticosteroides

Para confirmar los corticosteroides intranasales sinusitis aguda no han demostrado ser mejores que el placebo solo o en combinación con antibióticos. Sin embargo, para casos confirmados por radiología o endoscopia nasal su uso ya sea sola o en combinación con antibióticos se admite.

Los corticosteroides actúan bloqueando los productos químicos que el cuerpo libera durante la respuesta inflamatoria, como las prostaglandinas, reduciendo así la inflamación y, posteriormente, para aliviar los síntomas.

Cirugía

Para la sinusitis crónica o recurrente, la remisión a un otorrinolaringólogo puede estar indicada para la evaluación y el tratamiento más especializado, que puede incluir la cirugía nasal.Sin embargo, para la mayoría de los pacientes el abordaje quirúrgico no es superior al tratamiento médico adecuado. La cirugía sólo debe considerarse en aquellos pacientes que no experimentan un alivio suficiente de la medicación óptima.

Un avance relativamente reciente en el tratamiento de la sinusitis es un tipo de cirugía llamada cirugía funcional endoscópica de los senos (FESS), por la eliminación normal de los senos paranasales se restaura mediante la eliminación de las variaciones anatómicas y patológicas obstructiva que predisponen a la sinusitis. Esto reemplaza las técnicas abiertas antes de que requieren incisiones faciales u orales y reorienta la técnica de los orificios naturales de los senos en lugar de promover el drenaje por gravedad, la idea sobre la que la cirugía de Caldwell-Luc se basó.

Otro tratamiento se han desarrollado recientemente es sinuplastía globo. Este método, similar a la angioplastia con balón utilizado para desobstruir las arterias del corazón, utiliza globos en un intento de ampliar los orificios de los senos de una manera menos invasiva. Su último papel en el tratamiento de la sinusitis está todavía en debate, pero parece prometedor.

Un número de técnicas quirúrgicas se pueden utilizar para acceder a los senos y estos por lo general han pasado de exteriores / enfoques extranasal a los intranasal endoscópica. El beneficio de la cirugía sinusal endoscópica funcional FESS es su capacidad para permitir un enfoque más específico de los senos afectados, reduciendo las interrupciones del tejido, y la minimización de las complicaciones post-operatorias.

Para los síntomas persistentes y la enfermedad en pacientes que no han médico y el abordaje endoscópico funcional, las técnicas más antiguas se pueden utilizar para abordar el seno maxilar, como el antrostomía Caldwell-Luc radical (por ejemplo, la incisión en la encía superior, abertura en la pared anterior de la antro, la eliminación de toda la mucosa del seno maxilar enferma y el drenaje se permite en el meato medio inferior o mediante la creación de una gran ventana en la pared nasal lateral.)

Otro

Basado en las teorías más recientes sobre el papel que pueden desempeñar hongo en el desarrollo de sinusitis crónica. Los ensayos de tratamiento antifúngico sin embargo, han tenido resultados mezclados.

Sociedad y cultura

Kaa, la pitón india retrata como un villano en la adaptación de Disney de El Libro de la Selva de Kipling, se refiere sufre sinusitis, siendo los síntomas es especialmente notorio cuando se caen de los árboles.

Referencias

Enlaces externos

Plan de estudios Plan de estudios básicos: Nariz y Senos Paranasales (con cifras ilustrativas) (Baylor College of Medicine)
Dolor de cabeza sinusal - Medterm.com
Infección en los senos - MedicineNet.com.



INFLAMACIÓN

, Inflammare, para establecer en el fuego) es la respuesta biológica compleja de los tejidos vasculares a los estímulos nocivos, tales como los patógenos, las células dañadas, o irritantes. La inflamación es un intento de protección por el organismo para eliminar los estímulos nocivos, así como iniciar el proceso de curación de los tejidos. La inflamación no es sinónimo de infección. Incluso en los casos en que la inflamación es causada por la infección, las dos no son sinónimos:infección es causada por un patógeno exógeno, mientras que la inflamación es una de las respuestas del organismo frente al patógeno.

En ausencia de inflamación, heridas e infecciones nunca sanaría y la destrucción progresiva del tejido pondría en peligro la supervivencia del organismo. Sin embargo, la inflamación crónica también puede llevar a una multitud de enfermedades, como fiebre del heno, la aterosclerosis y la artritis reumatoide. Es por eso que la inflamación es normalmente muy reguladas por el organismo.

La inflamación puede ser clasificado como agudo o crónico. La inflamación aguda es la respuesta inicial del cuerpo a los estímulos nocivos y se logra mediante el incremento del movimiento de plasma y leucocitos de la sangre a los tejidos lesionados. Una cascada de eventos bioquímicos se propaga y madura la respuesta inflamatoria, que afectan el sistema vascular local, el sistema inmune, y varias células en el tejido lesionado.La inflamación prolongada, conocida como la inflamación crónica, conduce a un cambio progresivo en el tipo de células que están presentes en el sitio de la inflamación y se caracteriza por la destrucción simultánea y la curación del tejido del proceso inflamatorio.

Causas

Burns
Irritantes químicos
Congelación
Toxinas
La infección por patógenos
física lesión, cerrado o penetrante
inmunológico debido a reacciones de hipersensibilidad
La radiación ionizante
Cuerpos extraños, como astillas, suciedad y escombros

Tipos


Signos clínicos

(Ca 30 aC-38 dC), mientras que la pérdida de la función se añadió más tarde por Galeno a pesar de que la atribución se discute y el origen del signo quinto también ha sido atribuida a Thomas Sydenham y Virchow. El América correcta para la pérdida de la función obstante, sería Laesus Functionis

El enrojecimiento y el calor se deben a aumento del flujo sanguíneo a la temperatura corporal central al sitio inflamado, inflamación es causada por la acumulación de líquido, dolor se debe a la liberación de sustancias químicas que estimulan las terminaciones nerviosas. Pérdida de la función tiene múltiples causas.

Estos cinco signos aparecen cuando se produce una inflamación aguda en la superficie del cuerpo, mientras que la inflamación aguda de los órganos internos, no puede dar lugar a todo el conjunto. El dolor sólo ocurre en las terminaciones nerviosas sensoriales adecuados existen en la zona inflamada - por ejemplo, la inflamación aguda de los pulmones (neumonía) que no causa dolor a menos que la inflamación en la pleura parietal, que no tiene terminaciones nerviosas sensibles al dolor.

El proceso de inflamación aguda

El proceso de la inflamación aguda se inicia por las células ya presentes en todos los tejidos, principalmente macrófagos residentes, las células dendríticas, histiocitos, células de Kupffer y mastocitos. En el inicio de una infección, quemaduras u otras lesiones, estas células sufren la activación y la liberación de mediadores inflamatorios responsables de los signos clínicos de inflamación. Vasodilatación y sus derivados incremento del flujo sanguíneo provoca el enrojecimiento (rubor) y aumento de calor (Calor). aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos en los resultados de un exudado (filtración) de las proteínas del plasma y el líquido en el tejido (edema), que se manifiesta como una hinchazón (tumor). Algunos de los mediadores liberados, como el incremento bradicinina la sensibilidad al dolor (hiperalgesia, dolor). Las moléculas de mediador también altera los vasos sanguíneos para permitir la migración de los leucocitos, principalmente neutrófilos, fuera de los vasos sanguíneos (extravasación) en el tejido.Los neutrófilos migran a lo largo de un gradiente quimiotáctico creado por las células locales para llegar al lugar de la lesión. La pérdida de la función (funcio LAESA) es probablemente el resultado de un reflejo neurológico en respuesta al dolor.

Además de los mediadores derivados de las células, varios sistemas acelulares cascada bioquímica que consiste en las proteínas plasmáticas preformados actuar paralelamente para iniciar y propagar la respuesta inflamatoria. Estos incluyen el sistema del complemento activado por bacterias, y la coagulación y la fibrinólisis activado por los sistemas de necrosis, por ejemplo, una quemadura o un trauma.

La respuesta inflamatoria aguda requiere la estimulación constante para mantenerse. Los mediadores inflamatorios tienen una vida media corta y se degrada rápidamente en el tejido. Por lo tanto, la inflamación cesa una vez que el estímulo se ha eliminado.

componente exudativo

El componente exudativo implica el movimiento de fluidos de plasma, que contiene proteínas importantes como la fibrina e inmunoglobulinas (anticuerpos), en el tejido inflamado.Este movimiento se consigue a través de la dilatación inducida químicamente y el aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, lo que resulta en una pérdida neta de plasma sanguíneo. El aumento en la recolección de líquido en el tejido ocasiona inflamación (edema)

Cambios vasculares

La inflamación aguda se caracteriza por marcados cambios vasculares, incluida la vasodilatación, aumento de la permeabilidad, y la ralentización del flujo sanguíneo, que son inducidas por las acciones de diversos mediadores de la inflamación. La vasodilatación se produce primero en el nivel de las arteriolas, progresando a nivel capilar, y da lugar a un aumento neto en la cantidad de sangre presente, provocando el enrojecimiento y el calor de la inflamación. Resultados de aumento de la permeabilidad de los vasos en el movimiento del plasma en los tejidos, con estasis resultante debida al aumento de la concentración de las células dentro de la sangre - una condición caracterizada por los buques ampliada lleno de células. Estasis permite a los leucocitos marginan (movimiento) a lo largo del endotelio, un proceso crítico para su reclutamiento en los tejidos.Normal sangre que fluye a lo impide, ya que la fuerza de cizallamiento en la periferia de los movimientos de los buques de las células de la sangre en el centro del buque.

Plasma sistemas en cascada

El sistema del complemento, cuando, los resultados activado en la eliminación de patógenos a través de mayor opsonisation y fagocitosis.
El sistema de las cininas genera proteínas capaces de mantener la vasodilatación y otros efectos inflamatorios física.
El sistema de la coagulación o cascada de la coagulación que forma una malla de proteína protectora sobre los sitios de lesión.
El sistema de la fibrinolisis, que actúa en oposición al sistema de la coagulación, para contrarrestar la coagulación y la generación de varios otros mediadores inflamatorios.

Mediadores derivados de plasma

exhaustiva lista no

Celular componente

El componente celular implica leucocitos, que residen habitualmente en la sangre y hay que actuar en el tejido inflamado a través de extravasación para ayudar en la inflamación.Algunos actúan como fagocitos, la ingestión de bacterias, virus y restos celulares. Otros gránulos de liberación enzimática que perjudican a los invasores patógenos. Los leucocitos también liberan mediadores inflamatorios que desarrollar y mantener la respuesta inflamatoria. En términos generales la inflamación, aguda está mediada por los granulocitos, mientras que la inflamación crónica está mediada por las células mononucleares como los monocitos y linfocitos.

Leucocitos extravasación

en las superficies de las células endoteliales. Este receptor se une débilmente a los hidratos de carbono ligandos en la superficie de leucocitos y hace que se despliegue a lo largo de la superficie endotelial como los bonos son hechas y rotas. Las citoquinas de las células lesionadas inducir la expresión de E-selectina en las células endoteliales, que funciona de manera similar a P-selectina. Las citocinas también inducen la expresión de los ligandos de integrinas en las células endoteliales, que más lento leucocitos hacia abajo. Estos leucocitos débilmente vinculados son libres de separarse si no está activada por quimiocinas producidas en el tejido lesionado.La activación aumenta la afinidad de los receptores de la integrina con destino a los ligandos en la superficie de las células endoteliales, los leucocitos vinculante firmemente al endotelio.
• La migración a través del endotelio, conocida como la transmigración, a través del proceso de diapédesis: gradientes de quimioquinas estimular los leucocitos se adhirieron al movimiento entre las células endoteliales y pasar la membrana basal en los tejidos.
• El movimiento de los leucocitos en los tejidos a través de la quimiotaxis: Leucocitos llegar al intersticio se unen a los tejidos a través de proteínas de matriz extracelular integrinas CD44 expresado y para evitar su pérdida en el sitio. Quimioatrayentes causa los leucocitos a moverse a lo largo de un gradiente quimiotáctico hacia la fuente de inflamación.

Derivados de la célula mediadores

exhaustiva lista no

Morfológicas patrones

Los patrones específicos de la inflamación aguda y crónica son atendidos durante las situaciones particulares que surgen en el cuerpo, como cuando la inflamación se produce en una superficie epitelial o bacterias piógenas están involucrados.
Inflamación granulomatosa: Se caracteriza por la formación de granulomas, que son el resultado de un número limitado pero diverso de enfermedades, que incluyen entre otras la tuberculosis, la lepra y la sífilis.
fibrinosa inflamación: La inflamación que resulta en un gran aumento de la permeabilidad vascular de fibrina permite pasar a través de los vasos sanguíneos. Si un estímulo adecuado procoagulative está presente, como las células cancerosas, un exudado fibrinoso es depositado. Esto se ve comúnmente en las cavidades serosas, donde la conversión de exudado fibrinoso en una cicatriz puede ocurrir entre las membranas serosas, lo que limita su función.
purulenta inflamación: La inflamación que resulta en gran cantidad de pus, que consiste en neutrófilos, células muertas, y el líquido. La infección por bacterias piógenas, como los estafilococos es característico de este tipo de inflamación. Grandes colecciones localizadas de pus rodeada por los tejidos circundantes se llaman abscesos.
inflamación serosa:Se caracteriza por la abundante efusión de líquido seroso no viscoso, comúnmente producidos por las células mesoteliales de las membranas serosas, pero pueden ser derivados de plasma sanguíneo. ampollas en la piel un ejemplo de este patrón de inflamación.
ulcerosa inflamación: La inflamación se producen cerca de un epitelio puede resultar en la pérdida de tejido necrótico de la superficie, dejando al descubierto las capas inferiores. La excavación posterior en el epitelio que se conoce como una úlcera.

Trastornos inflamatorios

Anomalías asociadas con la inflamación comprenden un gran grupo relacionado oficialmente de los trastornos que subyacen en una gran variedad de enfermedades humanas. El sistema inmune es a menudo involucrados en los desórdenes inflamatorios, demostrada tanto en las reacciones alérgicas y algunas miopatías, con muchos trastornos del sistema inmunitario que produce una inflamación anormal. Las enfermedades no-inmunes de origen etiológico en los procesos inflamatorios se cree que incluyen el cáncer, la aterosclerosis y la enfermedad isquémica del corazón.

Una gran variedad de proteínas están implicadas en la inflamación, y cualquiera de ellos está abierto a una mutación genética que impide o de lo contrario dysregulates la función normal y la expresión de esa proteína.

Entre los trastornos asociados con la inflamación incluyen:


Acné vulgar
El asma
Las enfermedades autoinmunes
Inflamación crónica
La prostatitis crónica
Glomerulonefritis
Hipersensibilidades
Enfermedades inflamatorias del intestino
La enfermedad pélvica inflamatoria
Reperfusión
Artritis reumatoide
Rechazo al trasplante
Vasculitis
La cistitis intersticial

Alergias

Una reacción alérgica, formalmente conocida como hipersensibilidad tipo 1, es el resultado de una respuesta inmune inapropiada desencadenar la inflamación.Un ejemplo común es la fiebre del heno, que es causada por una respuesta de hipersensibilidad por mastocitos de la piel a los alérgenos. mastocitos pre-sensibilizadas responder degranulación, liberando sustancias químicas vasoactivas como la histamina. Estos productos químicos se propagan una excesiva respuesta inflamatoria caracterizada por la dilatación de los vasos sanguíneos, la producción de moléculas pro-inflamatorias, liberación de citoquinas, y el reclutamiento de leucocitos. respuesta inflamatoria severa puede madurar y convertirse en una respuesta sistémica conocida como anafilaxia.

Otras reacciones de hipersensibilidad (tipo 2 y tipo 3) son las reacciones mediadas por anticuerpos e inducir una inflamación, atrayendo a los leucocitos que dañan los tejidos circundantes.

Miopatías

Las miopatías inflamatorias son causadas por el sistema inmune ataca inadecuadamente los componentes del músculo, lo que lleva a los signos de la inflamación muscular. Pueden ocurrir en conjunción con otros trastornos inmunológicos, tales como la esclerosis sistémica, e incluyen la dermatomiositis, polimiositis y miositis por cuerpos de inclusión.

Leucocitos defectos

Debido al papel central de los leucocitos en el desarrollo y la propagación de la inflamación, defectos en la función leucocitaria a menudo resultan en una disminución de la capacidad para la defensa inflamatoria posterior a la vulnerabilidad a la infección. leucocitos disfuncional puede ser capaz de enlazar correctamente a los vasos sanguíneos debido a las mutaciones del receptor de la superficie, digerir bacterias (síndrome de Chediak-Higashi), o producir microbicidas (enfermedad granulomatosa crónica). Además, las enfermedades que afectan a la médula ósea puede resultar en leucocitos anormales o pocos.

Farmacológico

Ciertos medicamentos o compuestos químicos exógenos se sabe que afectan la inflamación. Deficiencia de vitamina A produce un aumento en las respuestas inflamatorias y medicamentos anti-inflamatorios trabajan específicamente mediante la inhibición de componentes inflamatorios normal.

Cáncer

La inflamación orquesta el microambiente alrededor de los tumores, lo que contribuye a la proliferación, la supervivencia y la migración.Las células cancerosas utilizan selectinas, quimiocinas y sus receptores para la invasión, la migración y la metástasis. Por otra parte, muchas células del sistema inmune contribuye a la inmunología del cáncer, el cáncer de la supresión.

Resolución de la inflamación

La respuesta inflamatoria debe ser activamente por terminado cuando ya no son necesarios para evitar daños innecesarios a los tejidos transeúnte. De lo contrario, los resultados en la inflamación crónica y destrucción celular. Resolución de la inflamación se produce por diferentes mecanismos en los distintos tejidos.
Mecanismos que sirven para poner fin a la inflamación incluyen :
corta vida media de los mediadores inflamatorios en vivo.
La producción y liberación de factor de crecimiento transformante (TGF) beta de los macrófagos
La producción y liberación de interleuquina 10 (IL-10)
La producción de anti-inflamatorios lipoxinas
regulación a la baja de moléculas pro-inflamatorias, tales como los leucotrienos
regulación al alza de las moléculas anti-inflamatorias tales como el antagonista del receptor de interleuquina 1 o el tumor necrosis factor receptor soluble (TNFR)
La apoptosis de las células pro-inflamatorias
La desensibilización de los receptores
Aumento de la supervivencia de las células en las regiones de la inflamación debido a su interacción con la matriz extracelular (MEC)
regulación a la baja de la actividad del receptor por altas concentraciones de ligandos
La escisión de quimiocinas por las metaloproteinasas de matriz (MMP) podría dar lugar a la producción de factores anti-inflamatorios.

Efectos sistémicos

Un organismo infeccioso puede escapar de los confines del tejido inmediata a través del sistema circulatorio o el sistema linfático, donde se puede propagar a otras partes del cuerpo. Si un organismo no está contenido por las acciones de la inflamación aguda puede tener acceso al sistema linfático a través de los vasos linfáticos cercanos. Una infección de los vasos linfáticos que se conoce como linfangitis, y la infección de un ganglio linfático se conoce como linfadenitis.Un patógeno puede obtener acceso al torrente sanguíneo a través del drenaje linfático en el sistema circulatorio.

Cuando la inflamación abruma el anfitrión, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que se diagnostica. Cuando se debe a la infección, la sepsis término se aplica, con bacteriemia se aplica específicamente para la sepsis bacteriana y la viremia específicamente a la sepsis viral. Vasodilatación y disfunción de órganos son problemas graves asociados con la infección generalizada que puede conducir a un shock séptico y la muerte.

Proteínas de fase aguda

La inflamación también induce altos niveles sistémicos de proteínas de fase aguda. En la inflamación aguda, estas proteínas resultar beneficiosa, sin embargo en la inflamación crónica que puede contribuir a la amiloidosis. Estas proteínas son la proteína C-reactiva, amiloide A sérico, y amiloide A sérico P, la vasopresina, que causan una amplia gama de efectos sistémicos incluyendo :


Fiebre
Aumento de la presión arterial
Disminución de la sudoración
Malestar
Pérdida del apetito
Somnolencia

Leucocitos números

La inflamación suele afectar a la cantidad de leucocitos presentes en el cuerpo:
La leucocitosis se ve a menudo durante la inflamación inducida por la infección, donde se produce un gran aumento en la cantidad de leucocitos en la sangre, especialmente las células inmaduras. número de leucocitos suele aumentar a entre 15 000 y 20 000 células por microlitro, pero los casos extremos puede ver que enfoque 100 000 células por microlitro. La infección bacteriana por lo general resulta en un aumento de neutrófilos, la creación de neutrofilia, mientras que enfermedades como el asma, fiebre del heno, y el resultado de la parasitación en un aumento de eosinófilos, la creación de eosinofilia.
La leucopenia puede ser inducida por ciertas infecciones y enfermedades, incluyendo la infección viral, la infección por Rickettsia, algunos protozoos, la tuberculosis y algunos tipos de cáncer.

La inflamación sistémica y la obesidad

Con el descubrimiento de las interleucinas (IL), el concepto de la inflamación sistémica desarrollados. Aunque los procesos que intervienen son idénticos a inflamación de los tejidos, la inflamación sistémica, no se limita a un tejido particular, sino que implica el endotelio y otros sistemas de órganos.

Los altos niveles de varios marcadores relacionados con la inflamación, tales como la IL-6, IL-8 y TNF-α se asocian con la obesidad. Durante los estudios clínicos, los niveles de moléculas inflamatorias relacionadas fueron reducidos y aumento de los niveles de moléculas anti-inflamatorias fueron atendidas dentro de cuatro semanas después de los pacientes comenzó una dieta muy baja en calorías. La asociación de inflamación sistémica con resistencia a la insulina y la aterosclerosis es objeto de intensa
Investigación.

Resultados

l células, por lo tanto, deterioro funcional puede ocurrir.
Formación de un absceso
Una cavidad que contiene pus se forma, que contengan un líquido opaco muertos glóbulos blancos y bacterias con los desechos generales de las células destruidas.
Inflamación crónica
En la inflamación aguda, si el agente agresor persiste, la inflamación crónica se producirán. Este proceso, marcado por la inflamación dura muchos días, meses o incluso años, puede dar lugar a la formación de una herida crónica. La inflamación crónica se caracteriza por la presencia dominante de los macrófagos en el tejido lesionado. Estas células son poderosos agentes de defensa del cuerpo, pero las toxinas que liberan (incluidas las especies reactivas de oxígeno) son perjudiciales para los tejidos del propio organismo, así como los agentes invasores. En consecuencia, la inflamación crónica es casi siempre acompañada de la destrucción del tejido.

Ejemplos

La inflamación es por lo general indica añadiendo el sufijo, como se muestra a continuación. Sin embargo, algunas enfermedades como el asma y la neumonía no siguen esta convención. Más ejemplos están disponibles en la lista de tipos de inflamación.

Y
Imagen: Acute_Appendicitis.jpg
Apendicitis aguda
Imagen: Dermatitis.jpg
Dermatitis aguda
Imagen: Meningitis por Streptococcus pneumoniae, patología macroscópica 33 lores.jpg
Aguda infecciosa meningitis
Imagen: Tonsillitis.jpg
Amigdalitis aguda
Y

Véase también


anafilotoxina
Los antiinflamatorios
Curación
La interleucina
lipoxina
Sustancia P

Referencias

Enlaces externos

Lo que usted necesita saber sobre la inflamación de la Cleveland Clinic
Antiinflamatorios Dieta - Alimentos y la inflamación en About.com


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Pansinusitis crónica, pansinusitis, sinusitis, inflamación
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